‹ Contribution à l'étude de la maladie gélatineuse du péritoineChapitre 9 sur 14 · LIMOGES · texte numérisé non relu

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perforation et sa petitesse fréquente et, d’autre part, la quantité considérable de mucus épanché dans le péritoine. Cela est particulièrement frappant dans l’observation de R.- Ch. Monod et Vuillième où seul l’examen histologique permit de découvrir une per— foration microscopique.

L'absence de perforation peut s'expliquer de deux manières : elle peut avoir passé inaperçu ; elle peut s'être secondairement oblitérée. Aussi, lorsqu'on opère un malade dont le péritoine est rempli de masses mucoïdes et la perforation de l’appendice insignifiante, force est d'admettre que la perforation est assez ancienne pour avoir donné à l'épanchement le temps de se constituer.

Lejars, devant l’inconstance de la perforation et l'abondance de l’épanchement, avait émis l'hypothèse qu'avec une perforation même microscopique et tôt refermée, des cellules peuvent tomber dans le péritoine et s’y greffer. Ces cellules en se multipliant, deviennent génératrices du mucus épanché. Cette hypothèse repose sur les examens histologiques de Brodin et de Rubens-Duval. Brodin, examinant un fragment de grumeau mucoïde prélevé sur le péritoine d’un malade opéré par Lejars, constate que le mucus est sécrété par un épithélium d’aspect différent suivant les points, mais qui, par places, a tousles caractères d’un épithélium vrai.

Lejars se garde bien de tirer de ce cas une conclusion générale. Il ne manque pas de rappeler un cas de Hueter de Maladie Gélatineuse avec adéno-carcinome

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de l’appendice, mais, fait troublant, bien que l’appendice ne fût pas perforé, l'examen du liquide épanché ne montrait aucun élément épithélial émigré.

L'examen histologique du fragment péritonéal prélevé par R. Ch. Monod ne corrobore pas l'hypothèse de Lejars. On n’y trouve aucune cellule épithéliale qui puisse expliquer une sécrétion locale. On pourrait objecter que les coupes n’ont pas passé au point voulu.

Rubens-Duval n’a trouvé qu'avec peine et après de patientes recherches des cellules épithéliales sur la paroi d’un seul kyste parmi d’autres nombreux, étudiés sur une petite masse épiploïque « dont la face séreuse était occupée par des kystes translucides de la grosseur d’un grain de mil ».

A vrai dire, bien des points de la pathogénie de cette curieuse Maladie Gélatineuse restent incertains.

Si on admet une perforation simple de l’appendice, force est de la supposer très ancienne pour expliquer l'énorme quantité de gélatine trouvée dans le péritoine.

Si l’on retient l'hypothèse de Lejars sur les greffes cellulaires et l’auto-sécrétion de mucus par les cellules émigrées et greffées sur le péritoine, on est conduit à considérer l’appendice kystique comme une tumeur épithéliale, ce qui ne cadre ni avec la majorité des examens biologiques ni avec l’évolution clinique.

Dans un tout récent travail, Erik Michælson rapporte avec de très belles planches histologiques à

ARS | FES l'appui deux faits qui viennent s'ajouter aux constatations du Profeseur Lejars. Dans les deux cas de Michœælson, les masses gélatineuses remplissant l’abdomen étaient formées d'un réseau de travées con— jonctives emprisonnant le mucus et d’une quantité de cellules épithéliales, les unes du type cylindrique les autres caliciformes. Tantôt l’épithélium formait des longues travées cellulaires, et tantôt il tapissait les cavités kystiques. En aucun point on ne notait de tendance à l’envahissement. Michælson voit dans ces deux cas un nouvel argument en faveur de l'opinion déjà défendue par lui, à savoir que l’épithélium appendiculaire peut se greffer sur le péritoine et s’y multiplier à distance de son lieu d’origine.

Un point important est que chaque fois que la communication entre l’appendice et le cœcum :a pu être cherchée, elle a été trouvée oblitérée. L'’appendice estd’un volume généralement anormal, mais plutôt distendu qu'hypertrophié ; le péritoine est rouge comme la séreuse avoisinante, mais il n’y a pas, au moins macroscopiquement, l'hypertrophie des parois. L’appendice est presque toujours perforé, mais ce n'est pas une règleabsolue. Lorsque la perforation manque, on peutadmettre qu’elle s’est secondairement bouchée, on peut admettre aussi qu’elle n’a eu qu’une existence histologique.

L'observation de R. Ch. Monod est à ce point de vue intéressante. Pas de trace de perforation macroscopique, mais une perforation d'une netteté parfaite sous microscope. Par la lumière de la perforation,

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