Peter (loco cit

ZE QUE ment l'oreillette se dilate, mais ses parois musculaires augmentent d'épaisseur, à plus forte raison l'hypertrophie se produit-elle alors que le rétrécissement est venu compliquer l'insuffisance ». Nous nous croyons en droit de compléter cette opinion en disant que c'est surtout lorsque le rétrécissement est venu compliquer l'insuffisance que l'hypertrophie se produit. Selon Bucquoy (1) en effet, l’action de l'insuffisance sur l'oreillette diffère entièrement de celle du rétrécissement. Dans le premier cas, ce n’est qu'au moment du reflux du sang dans l'oreillette à la systole qu'il y a tendance à la dilatation de cette oreillette pour emmagasiner la quantité superflue de sang, et l'empècher de refluer plus loin dans les vaisseaux pulmonaires. Quand le degré de dilatation suffisant pour remplir ce rôle est atteint, celle-ci n’augmente plus. Au contraire, dans le cas de rétrécissement, c’est d’une facon continue que le sang trouve une résistance pour passer dans le ventricule. L'augmentation de pression dans l'oreillette est elle-même continue, et sa dilatation serait illimitée sans l'hypertrophie compensatrice de ses parois. Aussi, est-ce dans ce cas qu'il existe le maximum de dilatation, lorsque la compensation n’est plus assurée. Machado (2), dans sa thèse, attribue aussi au rétrécissement surtout l’augmentation de volume de l'oreillette « dans l'insuffisance, dit-il, le passage de l'oreillette au ventricule est libre, l'évacuation de l’oreillette est complète au moment de