Vaquez et Millet, Presse médicale

l’endocarde. Ces hémorragies peuvent être suivies de sclérose. ;

Vaquez (1) attribue à ces lésions, quand elles se multiplient, un affaiblissement extrème des parois; et même la possibilité de provoquer des phénomènes réflexes mortels. De plus, la cavité d'une oreillette ainsi dilatéé est remplie en partie par des caillots cruoriques où adhérents, siégeant surtout à la paroi postérieure ou dans l’auricule. |

Signes physiques de la maladie mitrale chez l'enfant.

Les modifications cardiaques que nous venons d'étudier sont révélées par différents procédés d'examen.

Inspection. — Souvent, la simple inspection de là région précordiale d’un enfant atteint de maladie mitrale permet déjà de reconnaître l'augmentation de volume du cœur. La paroi costale peut être en effet sou= lévée par le cœur trop à l’étroit dans le thorax, et Fon obsérve une voussure précordiale caractéristique. De plus, les battements énergiques d’un cœur hypertrophié inpriment au choc de la pointe une force capable de soulever la paroi thoracique, et rendent ainsi l'hypertrophie cardiaque appréciable directement à la vue.

Palpation. — Là palpation permet cependant d'éva: luer plus exactement la violence de la contraction du cœur. Elle fait connaître aussi, approximativement, le

1: Vaquez. Tribune médicale, 1908, L’oreillette gauche dans le rétrécissement mitral,.

ai siège de la pointe du cœur, mais il faut ici tenir compte de ce que la pointe ne correspond pas forcément à l’endroitoù l’on perçoit le maximum d’impulsion cardiaque: Ce procédé ne peut donner qu’une première idée de la déviation apexienne. Le signe le plus important fourni par la palpation est le frémissement cataire que l’on perçoit dans la région de la pointe du cœur. Il est classique d'admettre qu'il est produit par la vibration de l'orifice mitral rétréci et sclérosé, sous l'influence de la colonne sanguine qui le traverse sous pression. Jolly (1), dans sa thèse, a cru voir en lui un ébranlement des parois ventriculaires par la violence du jet sanguin qui vient s'y briser avec forcé. Quelle qu'en soit la cause, c’ést un frémissement diastolique, ét qui occupe une plus ou moins grande partie de la diastole, suivant le degré de la sténose mitrale. Pendant sa production mème, il se modifie, et la vibration. s'accélère à la fin de la diastole, lorsque l'oreillette, en se contractant, essaye de se vider, et augmente la vitésse de l’ondée sanguine. Ce frémissement diastolique n'est caractéristique que du rétrécissement mitral. Ordinairement, il est seul perçu dans la maladie mitrale, où il a d'autant plus d'intensité que le rétrécissement y prédomine sur l’insuffisance. Il peut cependant être associé au frémissement systolique, beaucoup moins intense, que produit le reflux du sang dans l'oreillette par l'orifice insuffisant. On perçoit alors, dans ce cas, un fré-

1. Jolly, Thèse de Paris, 1897, Les symptômes du rétrécissement

mitral,

ri missement continu et prolongé de la pointe. Un autre symptôme décelable à la palpation est la vibration mitrale dure de Bard, qui n’est que la manifestation de la fermeture de l’orifice mitral au moment de la systole. Les valves rigides et scléreuses s’accolent en produisant un véritable choc, perceptible à la main qui palpe, et qui atteint son maximum un peu en dedans de la pointe, où l’on peut le sentir même à travers plusieurs mains superposées.

Auscultation. — Les mêmes symptômes se retrouvent à l’auscultation ; leur manifestation seule diffère. Ainsi, le frémissement cataire que percevait la main est devenu sous l'oreille un roulement diastolique siégeant aussi dans la région apexienne. Comme lui, il se modifie au cours de la diastole, et s'accélère au point de devenir un véritable souffle qui coïncide avec le renforcement présystolique du frémissement cataire. Pour Vaquez, ce roulement diastolique permet d'évaluer avec une précision relative, l'hypertrophie de l'oreillette gauche. Tant que celle-ci n'existe pas, la colonne sanguine traversant l’orifice rétréei à faible vitesse, ne produit qu’une vibration à tonalité basse, et qui ne s'entend qu'à la fin de la diastole. Si l'oreillette hypertrophiée intervient activement pour chasser le sang avec plus d'énergie, le roulement prend un timbre plus élevé et se rapproche davantage du souffle. En même temps, il gagne dans la diastole. Ceci est corroboré par ce fait, qu'au moment où l'oreillette vaineue se dilate et perd toute énergie, le bruit perd son intensité et ses caractères. Certains au-

teurs ont conteslé le renforcement présystolique du

se. =

roulement diastolique. Ainsi Dickinson (1), reprenant la théorie de Beau, en fait un souffle systolique, et l’attribue à l'insuffisance concomitante. Il base son opinion sur ce fait que le souffle présystolique est presque parfaitement synchrone au choc de la pointe, et que, d'autre part, la concordance absolue du pouls carotidien et du claquement qui termine le souffle, prouve que la systole était commencée avant le début du souffle. Celui-ci était donc systolique et non présystolique. Gette théorie a été réfutée par Potain qui a prouvé l'existence du souffle présystolique dans le rétrécissement miiral pur, sans association d'insuffisance. Il reconnait en outre que, si le renforcement présystolique du roulement coïncide avec le choc de la pointe, c’est parce que celui-ci n’est pas produit par la systole ventriculaire seule, mais bien par les systoles auriculaires et ventriculaires. Quand l'oreillette hypertrophiée se contracte, elle distend les parois du ventricule, et par suite, il se produit, un premier choc qui précède le véritable choc systolique lui-même. C’est seulement avec ce premier choc non systolique, qui peut prendre une importance prépondérante, que coïncide le renforcement terminal du roulement. La véritable systole est parfois si faible qu'elle peui donner un tracé cardiographique négatif. L'opinion de Ch'auveau à ce sujet peut être rapprochée de celle de Potain. Il admet que, dans des cir-

constances physiologiques anormales, la systole peut

1. Dickinson. Remarks on the presystolic murmur falselly so called, The Lancet. Londres, 1887.

être précédée de l « intersystole » qui est due à la mise en tension des piliers ventriculaires et qu’on rie perçoit pas à l’état normal. Potain répond encore au deuxième argument de Dickinson quela mesure du retard du pouls | carOtidien, qui est normaleinerit de 0704, est tellement difficile, qu'on ne peut pratiquement apprécier si ce retard n'existe plus. dar Ces signes d’auscultation, que produisait le passage du sang de l'oreillette dans le ventricule, sont süivis immédiatement par lé claquement bref et éclätant dés - valves de la mitrale qui se ferment. C'est la manifestation auditive de la vibration mitrale dure de Bard dont nous avons parlé plus haut. Puis survient la contraction du ventricule. A ce moment seulement commence le véritable souffle de l'insuffisance avec tousses caractères propres, mais cependant un- peu moins rude, moiñs en - jet de vapeur que chez l'adulte. IL est holosystolique, et s'entend surtout dans la région de la pointe du cœur, avec une propagation vers l’aisselle. Chez l'enfant cette localisation n'est pas toujours rigoureusement exacte, car le peu d'épaisseur des lobes pulmonaires, et les faibles dimensions du thorax, pérmettent souvent sa perception sur une grande étendue, et jusque dañs le dos.

Enfin, un dernier signe est fourni par le deuxième bruit du cœur qui, terminant la systole, révèle la fer-

meturedes valvüles sigmoïdes, aortiques et pulmonaires : c’est le dédoublement du deuxième bruit décrit par Bouillaud, souvent à peine indiqué, ou même inexistant. Il est produit par un défaut de synchronisme dañs l’occlusion des orifices aortiques et pulmonaires, que Potain

dy À

explique de la façon suivante : Pendant la première période de la maladie, ce sont les valvules aortiques qui se ferment trop lôt, car le ventricule gauche ne lance dans l'aorte qu'une quantité de sang réduite, et sa systole est achevée avant celle du ventricule droit. Mais peu à peu la surpression produite en amont de la valvule mitrale s'étend à toute la petite circulation et la tension augmente dans l'artère pulmonaire, ce qui pro- Yoque une fermeture plus rapide des sigmoïdes pulmonaire. Dès lors le dédoublement du deuxième bruit ténd à $’atténuer et même à disparaître pour faire place seulement à une accentuation du deuxième bruit au foyer pulmonaire. Ce n’est que lorsque le ventricule droit à été forcé à son tour que le dédoublement peut reparaître, et cette fois, ce sont les sigmoïdes pulmonaires qui claquent les premières. C’est donc dans la région de la base du cœur que l’on entend ce dédoublement du deuxième bruit. S'il n'existe qu’une accentuation du bruit pulmonaire, on s’en rend compte en auscultant successivement les foyers aortique et pulmonaire. Signalons encore le claquement d'ouverture de la mitrale décrit par Potain, et qui n'existe que dans les cas où la sténose est assez accentuée. Il est dû à ce que les valves adhérentes vers leur commissure résistent, et se tendent violemment sous l'influence du flot sanguin qui les écarte au début de la diastole. |

L'ensemble de ces signes d'auscultation comporte donc l’association de ceux du rétrécissement mitral et de ceux de l'insuffisance mitrale. Ils produisent un rythme de Duroziez auquel est venu se surajouter le

souffle systolique, et qu'on peut figurer par l'onomatopée suivante : rrouffou-fou-tata.

En pratique, il est bien rare que ce rythme soit au complet chez un mème malade. Quand le rétrécissement mitral surtout est peu marqué, il est parfois bien difficile de déceler un seul de ses symptômes. Au contraire, la constatation de plusieurs de ses signes bien nets est un argument en faveur de sa prédominance sur l'insuffisance. Une grosse difficulté d’auscultation provient de ce que les enfants atteints de cardiopathies valvulaires présentent souvent une tachycardie intense, surtout si la maladie esi assez prononcée. Il est alors bien difficile d'analyser exactement les sensations auditives qui se succèdent trop vite, et l’on ne perçoit qu'un souffle continu, couvrant les deux temps de la révolution cardiaque : c'est le souffle prolongé de la pointe de Bouillaud.

Percussion. — La percussion est un procédé d'examen beaucoup plus précis, et fournit des données séméiologiques beaucoup plus nettes. Ses résultats peuvent montrer avec exactitude, en indiquant le degré d'hypertrophie ou de dilatation des diverses parties du cœur, quelle est la période où en est la maladie, et surtout quelle est la lésion valvulaire prédominante.

1° Précordiale. — Dans la région précordiale, la percussion renseigne surtout sur l'augmentation de volume de la partie ventriculaire du cœur. On sait en effet que le cœur détermine une zone de submatité répondant à la projection de sa face antérieure sur la paroi thoracique. Cette zone est délimitée d’après Potain par

trois lignes : « L'une, dit-il, suit le bord du ventricule gauche et constitue le bord gauche de la matité. La seconde est sensiblement parallèle au bord droit du sternum et le déborde légèrement chez l'enfant ; elle correspond, dans sa partie inférieure au bord de l’oreillette droite et plus haut à celui de la crosse aortique, et constitue le bord droit de la matité. Enfin, le troisième co'é de ce triangle est tracé un peu artificiellement, en réunissant l'extrémité inférieure de la pointe du cœur avec l'intersection du bord supérieur du foie et du bord droit de la matité déjà trouvé. Suivant la technique de Potain, on pratique la percussion concentrique et on délimite successivement la pointe du cœur, le bord gauche, le bord droit et l’angle supérieur. La zone ainsi déterminée répond en grande partie au ventricule droit et à l'oreillette droite. Le ventricule gauche n'entre dans sa production que pour une faible part à l’état normal. Elle constitue la matité relative cardiaque. La matité absolue, c’est-à-dire celle où le cœur est directement en rapport avec la paroi thoracique sans interposition de poumon, est inscrite à sa partie inférieure et gauche. En pratique, c’est la matité relative, comme l'ont montré Potain et Constantin Paul, (1) qui fournit seule des renseignements utiles sur le volume du cœur. Dans la maladie mitrale, c'est par sa recherche que l’on est renseigné sur l’état du ventricule gauche, qui, en augmen-

tant sa surface en rapport avec la paroi costale, et en

refoulant le ventricule droit, provoque ainsi un agran-