Nobécourt. Cardiopathies de l'enfance

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tivement plus étroits, d'où une circulation plus difficile. F

Cette transformation des conditions circulatoires est supportée facilement par l'enfant sain qui s’y adapte normalement grâce à la qualité de ses fibres myocarditiques et vasculaires. Au contraire celui dontle myocarde fatigue déjàpour assurerla compensation d’unelésion valvulaire, trouve en elle un fâcheux auxiliaire de sa lésion. C’est bien ce qui explique {l’apparition si fréquente des premières manifestations fonctionnelles d’une cardio-

pathie mitrale chronique, au moment de la crise puber-

taire. Plusieurs de nos observations en sont des exemples.

Mais ces conditions physiologiques n’ont en somme qu'un rôle accessoire dans la rupture de la compensation d'une maladie mitrale, qu’elles ne peuvent amener à

elles seules. II faut que d’autres facteurs plus impor-

tants existent aussi, qui en sont les véritables détermi-

nants, et parmi lesquels on‘doit distinguer ceux qui ne résultent que de complications surajoutées à la maladie et ceux qui proviennent de la maladie elle-même,

c’est-à-dire des lésions de l’orifice mitral. )

Rôle des lésions mitrales et surtout du rétrécissement mitral.

L'influence de l'intensité des lésions mitrales est toute naturelle, car des altérations valvulaires à peine ébauchées et qui ne déterminent qu’une faible gène de la circulation cardiaque, ne demandent qu’un faible effort de compensation, et n’arrivent que tardivement à forcer

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le myocarde, si encore elles y arrivent jamais. De telles lésions peuvent même rétrocéder et disparaître progressivement, amenant de véritables guérisons, bien rares, il est vrai. La plupart des auteurs ont observé quelques-uns de ces cas, et signalent leur possibilité, surtout dansles toutes premières périodes de la maladie.

Roger a même admis la curabilité de lésions d'endocardite au bout de deux ans. Peter, Cadet de Gassicourt, Comby ont cité des cas de guérison d'affections chroniques mitrales, vérifiés ultérieurement. Nous pensons cependant qu'il convient d'être réservé sur cette curabilité de la maladie mitrale, et que ces guérisons s'appliquent plutôt à des endocardites aiguës à forme prolongée, qu’à des endocardites chroniques vraiment constituées. Lorsque les valvules sont sclérosées, rétraciées ou soudées par un véritable tissu de cicatrice, leur . jeu ne peut plus redevenir normal et leurs altérations sont définitives. Celles-ci vont alors amener d'autant plus vite la fatigue du myocarde qu'elles sont plus accentuées. 3

Mais cette accentuation touche forcément l’une ou l’autre des lésions de la maladie mitrale plus particulièrement. Elle crée ainsi une prédominance du rétrécissement sur l'insuffisance ou de l'insuffisance sur le rétrécissement. Or l'existence de l’une surtout de ces deux éventualités a une influence directe sur l’apparition des phénomènes hyposystoliques, et des symptômes subjectifs qui les accompagnent. Avec notre maitre Nobécourt, nous croyons que c'est dans la

maladie mitrale où le rétrécissement prédomine, que

= LE la compensation est la plus brève, et que le cycle évolutif aboutissant à l’asystolie finale est le plus accéléré.

Nous avons vu en effet que le rétrécissement provoque une surpression sanguine dans l'oreillette, beaucoup plus considérable que l'insuffisance, et que sa compensation ne résulte que de l'énergie des parois auriculaires. Celles-ci malgré leur hypertrophie, n'ont pas une puissance contractile bien grande, et le fonctionnement du cœur arrive bientôt à un état d'équilibre instable qu’une cause quelconque, la crise pubertaire par exemple, peut rompre. Bien souvent cette rupture survient même spontanément, L'accentuation des lésions de rétrécissement a donc une importance de premier plan dans l’évolution de la maladie mitrale. Plus le rétrécissement est accentué, plus la dilatation de l'oreillette gauche est rapidement arrivée à un tel degré qu'il Jui est impossible d'empêcher le reflux sanguin dans la circulation pulmonaire. Il en résulte les troubles fonctionnels constituant l'hyposystolie que nous avons décrits plus haut, puis l’asystolie classique avec infarctus pulmonaire etcongestion œdémateuse des deux bases. Le cœur droit, engorgé à son tour se laisse bientôt dilater et la stase générale de toute la circulation de retour se constitue. Notre observation 1] représente. le type de cette forme clinique à rétrécissement mitral accentué. La petite Olga K... semble atteinte en effet d’une maladie mitrale à évolution rapide, puisqu'elle présente déjà des accidents d’hyposystolie pulmonaire. Aussi, l'examen clinique révèle-t-il justement chez elle

une forte prédominance des signes de rétrécissement