REA
mitral avec dilatation passive de l'oreillette gauche qu’on percute facilement dans le dos.
Mais la dilatation de l'oreillette gauche par le rétrécissement mitral peut encore avoir des effets plus immédiats sur l’évolution de la maladie mitrale. Ce sont ceux qui proviennent des altérations anatomo-pathologiques de ses parois que nous avons décrites. La stase sanguine et les altérations pariétales provoquent en effet des thromboses à l’intérieur de l'oreillette, qui peuvent être lancées dans le courant sanguin, et donner lieu à des embolies viscérales ou cérébrales. Baussay (1), dans sa thèse, s'appuyant sur les travaux de nombreux auteurs, signale que ces accidents quoique plus rares chez l'enfant que chez l'adulte s’observent cependant. Ilen résulte, dans le cas d’embolie cérébrale, une hémiplégie droite avec aphasie et une issue fatale rapide.
Rôle des complications cardiaques et infectieuses:
Toutes les lésions cardiaques qui peuvent coexister avec la maladie mitrale contribuent à en assombrir le pronostic en la transformant en véritable pancardite. Mais elles sortent du cadre de la maladie mitrale pure, aussi nous ne ferons que citer quelques-unes des plus fréquentes de ces complications.
L'insuffisance aortique est souvent associée à la maladie mitrale. Tantôt elle se constitue chez un enfant déjà porteur de maladie mitrale, tantôt c’est le contraire.
1. Baussay. Thèse de Paris, 1909. Du ramollissement cérébral dans la cardiopathie infantile.
STE Notre maître Nobécourt (1) signale son aptitude à pré- . cipiter les accidents d’asystolie, surtout lorsqu'elle survient secondairement à la lésion mitrale.
La péricardite vient encore plus souvent s'associer à la maladie mitrale de l'enfant. Toute la gravité de cette complication a bien été mise en lumière par Landry dans sa thèse inspirée par notre maître, le professeur Hutinel. En effet, lorsqu'il y a un épanchement liquide dans le péricarde, il peut comprimer le cœur au point de créer une insuffisance fonctionnelle intense, aboutissant au collapsus mortel. Lorsqu'il se résorbe, il laisse des adhérences et parfois une symphise péricardique qui gêne la libre expansion systolique, et ajoute encore à la fatique du myocarde, au point d'amener rapidement l'asystolie.
Enfin la myocardite amène rapidement une dyspnée intense avec angoisse précordiale. Le pouls petit et rapide devient arythmique et l’évolution fatale se pro-
- duit rapidement.
À côté de ces complications bien connues de la maladie mitrale, nous citerons aussi celle qui résulte de la continuation du processus de cicatrisation des lésions valvulaires jusque dans le muscle cardiaque, signalée par Mackenzie et Kusnesow. Lorsque le faisceau de His est atteint, ilse produit un rythme nodal caractérisé par la contraction simultanée des oreillettes et des ventricules, et qui met, le cœur en très mauvaise situation pour effectuer son travail.
1. Nobécourt. L’insuffisance aortique d’origine rhumatismale chez les enfants, Archives de médecine des enfants, juillet 1921,
Vaquez (1) a cité aussi une insuffisance fonctionnelle de l’orifice pulmonaire dans les endocardites chroniques à fort rétrécissement mitral. Elle provoque un souffle diastolique se dirigeant de la partie moyenne du cœur vers la pointe du sternum. Pawinsky avait déjà . décrit en 189% cette insuffisance pulmonaire chez les jeunes sujets porteurs de lésions mitrales. Elle relève de l'augmentation de pression dans la petite circulation, qui distend l'artère pulmonaire et son orifice. Il sy ajoute un processus infectieux d’endartérite, analogue à celui de l’endocardite, et qui s’est localisé de préférence dans la région de l'appareil circulatoire soumis à un surcroît de travail. Cette complication lorsqu'elle estpurement fonctionnelle soulagerait momentanément l’oreillette distendue en abaissant la tension sanguine pulmonaire. Mais lorsque le processus infectieux qui participe à son apparition est assez important, il peut au contraire aggraver le pronostic. En effet, toute infection survenant chez un enfant atteint de maladie mitrale peut causer une aggravation de ses lésions cardiaques ; et ceci est vrai non seulement pour un retour offensif de l'infection qui créa la cardiopathie, mais encore pour n'importe quelle autre, même si elle est d’un ordre tout différent. C'est ainsi qu'une maladie infectieuse quelconque, ou même une simple angine banale rallument souvent des accidents aigus d’endocardite au niveau de lésions chroniques déjà constituées qui sont un lieu d'appel pour
1. Vaquez, L’insuffisance fonctionnelle de l’orifice pulmonaire. Paris médical, 1920, p, 340 à 342.
Eee
les germes infectieux. Aussi le fait d'avoir les tissus lymphoïdes du pharynx hypertrophiés et plus ou moins chroniquement infectés, constitue chez l’enfant un facteur d’aggravation des cardiopathies. Deux de nos obser-. vations donnent des exemples du rôle de ces nouvelles poussées infectieuses au cours de la maladie mitrale. Ainsi la dothiénenterie que fait le jeune M. Désiré (obs. [V) et la rougeole que fait Robert R... (obs. V) n'ont certainement pas d'heureux effets sur leur cardio-
pathie.
Evolution de la maladie mitrale ultérieure à l'enfance.
Si aucune de ces complications ne s’est produite, et si les lésions de rétrécissement mitral ne sont pas trop accentuées, l'enfant atteint de maladie mitrale peut arriver à l’âge adulte sans que la compensation en ait été rompue, et souvent sans qu’il se soit douté lui-même qu'il en était atteint. Mais alors, les accidents d’hyposystolie le menacent encore plus directement si de nouvelles poussées d’endocardite surviennent, ou si le cœur est soumis à un travail exagéré, car ses tissus n’ont plus la faculté créatrice propre au jeune âge qui avait permis à son myocarde de s'adapter aux lésions valvulaires lorsqu'elles s'étaient constituées. Il peut cependant atteindre un âge très avancé en s’astreignant à une hygiène cardiaque rigoureuse, mais toute fatigue peut lui être funeste et il devra les éviter autant que possible s’il est renseigné sur l’état de son cœur. Chez la femme,
= jo
les efforts de l'accouchement peuvent déclancher des phénomènes d’asystolie, alors qu'aucun signe fonctionnel ne s'était manifesté auparavant. La malade est alors prise de Gxepaée intense avec œdème pulmonaire suraigu qui pêuvent amener une syncope mortelle. Vaquez signale aussi la production d'hémorragies auriculaires intra-pariétales pendant le travail donnant lieu à des réflexes syncopaux. Dans les cas où l'accentuation du rétrécissement avait déjà mis le cœur à la limite de l'insuffisance, on peut même être amené à interrompre la grossesse dès les premiers mois, sous ja menace d'accidents gravido-cardiaques qui seraient mortels.
Est-ce à dire qu'il faille admettre dans tous les cas de maladie mitrale chez la femme le fameux aphorisme de Peter : « Jeune fille, pas de mariage ; femme, pas d’en-
‘fants ; mère, pas d'allaitement » ? Nous ne le pensons
pas car il est d’un rigorisme trop absolu. Mais nous nous y rallions cependant lorsqu'il s'agit de formes où le rétrécissement est accentué et a déjà rendu le musele cardiaque incapable de fournir le moindre travail supplémentaire. Dans ce cas, il n'attend plus que l’occasion de se laisser vaincre, et la grossesse la lui fournirait
grandement.