CHAPITRE IV Pathogénie

L'étude du mécanisme de production de la maladie kystique est assez délicate et le domaine de l'hypothèse beaucoup trop vaste.

Trois problèmes se posent qu'il nous faut résoudre : Comment se forment les kystes ? Quel est leur mode d’accroissement ? Enfin, dans quelle catégorie nosologique pourrons-nous faire entrer la nature des lésions épithéliales ou conjonctives observées dans la maladie de Reclus ?

La première théorie émise est celle de la formation des kystes par rétention.

On a supposé d’abord avec Billroth que le tissu conjonctif avait un rôle primordial dans la production des kystes; en effet, la charpente conjonctive ayant subi des déformations et bouleversements, les canaux galactophores se trouvant de ce fait modifiés dans leur forme et leur calibre, tantôt dilatés, tantôt rétrécis, les liquides s’accumuleraient ainsi très facilement dans leur cavité.

Cette hypothèse n'est vraiment pas justifiée et de plus se trouve en contradiction avec les données de l'anatomie pathologique qui nous montre des altérations considérables de la cellule épithéliale indiquant qu’elle a une part active dans le processus. |

Les kystes, dans la maladie de Reclus, n’ont donc pas une origine exclusivement mécanique; Delbet l'a démontré expérimentalement en prouvant que l'oblitération par une ligature du canal excréteur d’une glande en activité en amène l’atrophie sans production de kystes.

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Il est certain que, dans l'affection qui nous occupe actuellement, la rétention peut jouer un certain rôle, secondaire il est vrai, et la preuve que cette rétention peut exister nous est donnée par des cas assez nombreux où le liquide est contenu dans la cavité du kyste sous une assez forte pression; par contre, dans d’autres cas, les symptômes cliniques observés nous fourpissent des arguments contraires, par exemple écoulement séreux ou séro-sanguinolent par le mamelon; Roloff aurait réussi même à cathétériser les kystes dans un cas.

Devant l'insuffisance de la théorie de la rétention, on a dit ensuite que la transsudation des liquides à travers la paroi des acini et des canaux galactophores pourrait suffire à expliquer la formation des kystes, mais là encore, le microscope nous montre les altérations glandulaires, épithéliales (prolifération, dégénérescence) indiquant une participation nette des cellules sécrétrices de la glande mammaire.

Les kystes, dans la maladie de Reclus, paraissent donc formés aux dépens de l’épithélium ; sous l'influence d’une cause initiale difficile à déterminer et que beaucoup considèrent comme étant de nature inflammatoire, les cellules épithéliales glandulaires entrent dans une très grande activité, se traduisant par deux ordres de phénomènes : prolifération intense, sans cependant destruction de l’architecture générale de la glande (c’est là un caractère différentiel d'avec les tumeurs malignes) et sécrétion considérable.

Cette multiplication de l’épithélium peut être très grande, l'acinus se trouve distendu, le tissu conjonclif sous-jacent refoulé; dans quelques cas même il est détruit et nous assistons à la confluence des acini. Quelquefois la paroi épithéliale est formée par une seule assise de cellules, d'autres fois par plusieurs couches de cellules épithéliales, enfin, dans certains kystes volumineux et distendus à l'excès, les cellules épithéliales primitivement cylindriques se trouvent aplaties, par endroits même elles ont disparu.

La sécrétion de ces cellules épithéliales est, comme le dit très justement Renon, « anormale comme époque et en même temps

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anormale comme mode, car on admet que les cellules mammaires, en activité physiologique, expulsent les éléments nécessaires à la constitution du lait, tandis que nous avons pu constaler que la cellule entière mourait et desquamait ».

L’accroissement des kystes se fait donc d'une manière active par sécrétion des cellules épithéliales glandulaires et par la mort même de ces cellules qui tombent dans la cavité kystique. Il a été établi que cet accroissement pouvait se faire d’une manière passive, par transsudation du sérum sanguin à travers la paroi du kyste.

Quelle est donc la nature de ces altérations épithéliales et, par suite, de la maladie kystique elle-même ?

L'opinion dominante actuellement est celle de mammite chronique avec hyperplasie adénomateuse. Quénu admet que l’inflammation joue un rôle important dans la pathogénie de l’affection, et qu'il s’agit « de ces scléroses que Charcot a si bien dénommées cirrhoses épithéliales, pour avertir que l'irritation épithéliale est le fait capital et primitif ».

Delbet nous fournit des preuves en faveur de l'hypothèse de mammite chronique.

Au point de vue anatomique, il constate dans la maladie kystique la conservation de l'ordonnance régulière de la glande en lobes, lobules et acini (à l'inverse des néoplasmes qui sont déformants et perturbateurs), de plus il note une abondante infiltration embryonnaire de tissu conjonctif, il y à un grand nombre de vaisseaux capillaires non altérés, enfin les cellules épithéliales restent limitées à la lumière des canaux ou des acini. Cliniquement, la marche de la maladie kystique est irrégulière, oscillante (Tillaux et Phocas), les petits grains varient de volume et l'affection peut rétrocéder et guérir sans intervention (Maunoury).

A l’appui de ces arguments en faveur d'une mammite chronique fournie par l'anatomie pathologique et l'étude des symtômes, Delbet nous dit que la réaction fibreuse se rencontre dans beaucoup d'’affections inflammatoires, ainsi que l'ont bien établi Nocard et Mollereau (mammite contagieuse des vaches

laitières). De plus, dans nombre de cas, nous assistons à la modification des éléments glandulaires divers sous l'influence d'un processus inflammatoire : la néphrite interstitielle peut s'accompagner de kystes isolés ou conglomérés. Gosselin à signalé la formation de kystes au cours d’épididymites, l'ovaire peut être atteint de dégénérescence scléro-kystique d’origine inflammatoire, la muqueuse utérine altérée (métrite) peut donner naissance à des œufs de Naboth. Gaucher et Sormout ont pu, en injectant des staphylocoques blancs dans les canaux galactophores de mamelles d'animaux, produire une inflammation subaiguë faisant évoluer la glande vers l'état sclérokystique.

En résumé, Delbet dit qu'il faut ranger la maladie polykystique de Reclus parmi les mammites chroniques, caractérisées par une cirrhose épithéliale, les altérations glandulaires épithéliales étant primitives, la réaction conjonctive étant secondaire.

Si l’activité épithéliale prédomine, il se forme des kystes; si, au contraire, la réaction fibreuse est la plus importante, il se produira des noyaux fibreux, caractéristiques de la mammite noueuse, décrite par Phocas et Tillaux.

Notre avis sera légèrement différent de celui de ce maître, car, dans bien des cas, il n’est pas possible de découvrir le point de départ de l'inflammation produite par l'infection : microbienne et, de plus, il est difficile de différencier sur des coupes le tissu d'une glande en dégénérescence kystique par l’inflammation chronique de celui d’une glande atteinte de la même dégénérescence par adénome.

En somme, si, dans la maladie kystique, nous devons envisager quelquefois des lésions de mammite chronique, parfois nous devrons ranger ces lésions dans le cadre des adénomes (multiplication, néoformation glandulaire) ayant pour origine des troubles trophiques (vasculaires ou nerveux) de la glande mammaire.