IT. — ACTION PHYSIOLOGIQUE

Absorption et élimination. — Le nitrile de soude s’ab-

sorbe rapidement par la voie stomacale et surtout par la voie péritonéale. Par cette dernière voie, on peut constater, environ une minute après inhalation, la présence de la méthémoglobine dans le sang. D’après les différents auteurs qui se sont occupés de la question, il paraîtrait que dans l'estomac le nitrite de soude £st déjà partiellement décomposé. Dars certains cas, en effel, on a constaté des eructations d'acide azoteux. C’est du reste à la formation d'acide azoteux dans l’estomae que l’on attribue Paction irrilante de ce sel, et les lésions que l'on constate à l’'autopsie, chez les animaux qui ont ingéré du nitrite de soude. Au contact du sang, d’après Binz et différents auteurs anglais, il se formerait par dédoublement et oxydation du

nitrite de soude en présence de l’oxyhémoglobine d'une part, de l’acide azotique, d’autre part, de l'acide azoteux

et du bioxyde d'azote. Ces deux derniers gaz s’élimine-

raient en grande partie par le poumon. L'azotite de soude formé s’éliminerait au contraire par l'urine, et Kôühman

a pu retrouver dans l’urine d’un chien, de 30 à 40 0/0 du | nitrite i ingéré, à l’état de nitrate. Tous les corps de cette | série paraissent agir de même, el l'intensité de leur action serait en rapport direct avec la rapidité de leur. décomposition.

* Avec le nitrite He cette de est immé-

| } diate, ce qui explique la rapidité de son action, de même

que son peu de durée. D'après Hay, la nilro-glycérine en présence des alcalins, des carbonates alcalins, ou des phosphates, est décomposée et donne naissance à de l'acide hipoazoteux et à du bioxyde d'azote. Les nitrates

d'alcool polyvalents, et en particulier le tétranitrate

d’érythrol, et de tétranitrate de mannite sont beaucoup

k moins facilement décomposables. Ils paraissent l'être surtout dans l'intestin. Aussi, leur action physiologique We est-elle beaucoup “it lenie à se produire.

Quoi qu’il ensoit cettequestion esl controversée. af ces

d derniers temps, Harnack se basant sur des faits physiolo- 4 giques et en particulier sur l’analogie qui existe entre l'intoxication par les nitrites, et l’intoxication par les

ammoniacaux, à prétendu .qu'il se faisait au contraire de

lPammoniaque comme produit ultime de la décomposition.

Des recherches se poursuivent actuellement à à ce sujet, et. MM. les docteurs Chevalier et Gautrelet espèrent tirer du dosage de lalcolnité du sang dans l'intoxication expérimentale par le nitrité de soude, des renseignements permettant de décider entre Les deux théories none

RER en

en présence. Si l’on s'en rapporte aux recherches de Rabuteau qui n'ont malheureusement pas été poursuivies, le

neutre, el même quelquefois acide ; ce qui tendrait à prouver la formation de produits acides, par suite de la décomposition du nitrite de soude dans l’économie.

Toxicité. — L'étude de la toxicité du nitrite de soude a - été faite chez les grenouilles, les cobayes, et les chiens.

Chez les grenouilles, on a employé les solations de nitrite

.sang dans l'intoxication par le nitrite de soude deviendrait …

de 5 à 10 °/,,. Ces solutions étaient injectées dans les sacs

Jlymphatiques à la dose de 0 gr. 004, à 0 gr. 006. Chez une

grenouille du poids moyen de 20 gr., on constate que la

respiration s’accélère rapidement, et que cette accélération

persiste pendant un temps plus ou moins long. Une dose de 0 gr. 010 provoque de l'accélération respiratoire qui fait.

bientôt place à un ralentissement progressif. En même

temps, il se produit de la paralysie avec perte de la sensi-

bilité. La respiration devient de plus en plus superficielle,

et l’animal meurt sans présenter de phénomènes remarquables. Ces résultats coïncident avec ceux de Mansoin

qui trouve que la dose toxique mortelle du nitrite de soude chez la grenouille est de 0 gr. 010 à O gr. 011. Il obtient la mort de ces animaux en 1 h. 1/2, à la suite de l'injection de 0 mm. 54 de nitrite de soude par gramme de grenouille. ‘Chez les cobayes, en injection intra-péritonéale ou sous-cutanée on voit se produire de la vaso-dilatation péri-

phérique et de l’accélération des mouvements respira-

toires. L'animal se couche bientôt sur le ventre. Il présente

de la parésie, répond difficilement aux excitalions.

La respiration devient de plus en plus dyspaéique, l'on

note des tremblements fibrilaires ; ; l'animal ne répond plus

aux excitations. La respiration se ralentit encore, le reñere cornéen disparait et la mort arrive.

Pendant toute la durée de cette intoxication, on constate

une diminution progressive de la température qui baisse

réguliérement jusqu’à la mort où elle est de 33° à 34°. La

dose toxique mortelle en injection intra-péritonéale est de 100 à 110 mgr. par kilo d’animai. j Mansoin a étudié la toxicité du nitrite de soude. Chez le

lapin. Il emploie la voie sous-cutanée etse sert de solution

à 10°. À la suite de l'injection de doses de 90 mgr.

par kilo, il observe environ 10 minutes après l’injection

de la vaso-dilatation de l'oreille, de Paccélération de mou- .. vements respiratoires et de la parésie motrice, et même quelquefois de la paralysie avec perte de la sensibilité. Cet

à Aétat persiste 30 ou 40 minutes. Au bout de ce temps, l’ani-

mal se rétablit. Si l’on injecte des doses plus fortes, 130 à 140 mgr. par kilo, on voit se produire de la dyspnée, de

dela vaso-dilatation, de la paralysie manifeste. Les vais-

seaux de l'oreille prennent une teinte foncée. Le sang est - brunâtre. Si l’intoxication n’est pas mortelle, ces divers symptômes s’amendent au bout de 1 h. 1/2 à2h., et la teinte brune du sang disparait À eu

Si les doses sont mortelles on voit la. respiration devenir : progressivement plus pénible, la sensibilité disparaître, des : frémissements musculaires s'établir ; puis surviennent. le

ralentissement de la respiration et la mort. TA

Il a également noté dans ces circonstances, l’abaissement de la température qui à varié dans un cas de 399 à |

39° 8. Pour lui, une dose de 160 mgr. par kilo amène la

290" de

mort dans l’espace de ? h. 1/2. Une dose de 170 mor. tue l'animal dans un espace de 50 minutes. |

Chez les chiens, les phénomènes d'intoxication sont à peu près semblables. En voici un exemple :

Chien de 5 kilog. Introduction de nitrite de soude en solution à 10°/,, dans l’estomac. Dose ingérées gr. Environ 10 minules après l'injection, l’animal présente des vomissements alimentaires assez violents. Il manifeste de l’inquiétude, pousse des cris plaintifs, essaye de marcher ; mais sa démarche est hésitante, sa respiration est rapide et haletante. Il va se blottir dans un coin et se couche la tête appuyée sur le sol. |

Environunedemi-heureaprèsl'injectionlarespiration s’accélère encore etdevient pénible. Des secousses musculaires elmêmelquelques légères convulsions se produisent. Un peu plus tard, on constate de la salivation, et une évacualion abondante d’urine et de selles semi liquides. La respiration est plus rapide, des secousses musculaires se produisent toujours. L'’impotence fonctionnelle est absolue. L'animal ne répond pas aux excitations. Par moment, les secousses musculaires sont accompagnées de raideur, surtout dansles membres postérieurs. Les gencives et la langue sont complètement bleuâtres. Au bout de quelque temps, on voit la respiration diminuer et le chien meurt brusquement 1/2 heure après l’absorption du nitrite de soude. à

Nous avons fait un certain nombre d'expériences sermblables chez ces animaux. La symptomatologie a toujours été identique. Tous présentent des vomissements lorsque la substance a été ingérée par voie stomacale. Lorsqu'elle

a été injectée. dans 16 péritoine, on constate one tuen de l'assoupissement : les animaux se couchent. sur le côté; si on les fait boire ils titubent, font quelques pas maladroits, ‘A se recouchent, complètement allongés, le museau à terre, les yeux fermés, semblant dormir. |

La respiration devient précipitée. On constate des mouvements spasmodiques des muscles des extrémités et du

dans une période plus tardive. Ou la respiration est spas-

modique et lente; elle est brusque, sans convulsions ni

= phénomènes prémoniloires. Lorsque les intoxications ne

sont pas mortelles, les troubles respiratoires cessent les premiers, mais c'est seulement au bout d’un certain temps Le qu’ on peut constater le retour des animaux à la normale. Ÿ Ils gardent toujours, à la suite de cette intoxication, une somuolence particulière, avec faiblesse musculaire. Pen-

dant les jours qui suivent les animaux refusent toute nour- . riture et souffrent de diarrhée. si Rai

A l'autopsie on trouve Re langue et la muqueuse dela. langue de couleur bleus sale. Les muscles et les organes internes sont bruns. Le sang est couleur chocolat. Le caillot se forme difficilement et c’est seulement après un long repos que l'on peut voir surnager un sérum fortement coloré en rouge. Le cœur quelquefois contracturé est plein d’un sang brun sombre. Les poumons pâles à la surface présentent des lésions congestives aux bases. À la coupe. ils sont de couleur sepia. Les bronches renferment des mucosités. Le foie est presque noir, fortement congestionné, à la surface on voit quelques îlots jaune clair. La rate est brune,