HISTORIQUE
La fièvre ourlienne fut individualisée dès le iv° siècle avant Jésus-Christ par Hippocrate, qui déjà signalait l’existence de complications testiculaires.
Mais, pendant des siècles, considérée comme une maladie locale, une simple fluxion parotidienne d’une bénignité absolue, sont étude fut par là même délaissée.
Cependant les différentes complications glandulaires et infectieuses signalées amenèrent, en 1782, Pratolongo, de Gênes, à envisager la nature infectieuse générale et épidémique des oreillons. Par contre, il faut aller jusqu’en 1758 pour que Hamilton, le premier, signale des complications nerveuses au cours d’oreillons.
Ainsi s’ouvrit l’ère clinique des manifestations nerveuses ourliennes. Seuls des cas sérieux, voire mortels, furent d’abord signalés :
Trenel, Astley Cooper, Niemeyer citèrent des cas mortels de méningite;
Trousseau consacra une clinique à deux cas de méningite ourlienne ;
puis Joffroy, Grancher, Lemoine, Gallavardin signalèrent l'existence de lésions encéphalitiques; b P
en 1875, Rathery signala la possibilité d’un « simple affaiblissement musculaire ».
Ainsi peu à peu la méningite et même l’encéphalite furent admises au rang des complications ourliennes. Elles semblaient peu fréquentes et, à part quelques cas dont l’exactitude semble d’ailleurs douteuse, leur pronostic était considéré comme favo-
rable.
Le début du xx° siècle ouvre l’ère cytologique de la maladie : la pratique de la ponction lombaire permit non seulement de reconnaître les modifications propres à la ménigite ourlienne, mais en montra aussi la fréquence.
René Monod, à la recherche de L. C. R. normal,
ponctionna des enfants atteints d’oreillons et signala la fréquence de réactions méningées à type
FU
lymphocytaire, alors que cliniquement il n’existait aucun signe de méningite.
Chauffard, Boidin retrouvèrent les mêmes modifications chez des adultes.
Hutinel, Netter, Dopter, Comby et d’autres insistèrent sur la même réaction lymphocytaire,
Feliciano signala l’absence de parallélisme qui existe entre l’importance de la lymphocytose et l’intensité de la méningite souvent très fruste cliniquement : il pensait que cette atteinte méningée ne survenait que dans les formes graves déjà compliquées ou devant se compliquer d’orchite.
Puis Tessier insista sur la quasi-constance de la bradycardie au cours de la maladie : bradycardie en rapport avec un état méningé.
Enfin de Massary et Tocmann en 1917, sur 1.200 cas d’oreillons, signalent la constance des modifications du L. C. R., alors qu’à peine 50% des atteintes méningées sont décelables cliniquement.
Ainsi la constance de l’atteinte méningée est peu à peu révélée, mais la méningite est encore considérée comme une complication au même titre que l’orchite, le rhumatisme.
Cependant la méningite n’est plus la seule complication nerveuse : l’atteinte des différents nerfs
RCD ex
craniens fut signalée, puis celle des nerfs rachidiens et de la moelle : atteintes associées ou isolées qui firent admettre très vite l’existence de méningoencéphalite puis de névraxite ourlienne. Mais ces atteintes, survenant après la fluxion parotidienne, en étaient considérées comme une complication.
Toutefois, dès 1910, Hallé, Tixier avaient signalé des méningites primitives. Puis Weissenbach en 1927 insista sur la fréquence beaucoup plus grande qu’on ne le pensait généralement des méningites primitives. Des atteintes nerveuses diverses furent signalées comme primitives.
Enfin aujourd’hui on ne discute plus, comme le faisait encore Boscher en 1933 dans sa thèse, l’existence de méningite ourlienne autonome.
La diversité, la diffusion, la fréquence, la précocité de ces atteintes nerveuses s’opposant à l’inconstance et à la discrétion fréquente de la fluxion parotidienne affirmaient l’affinité particulière du virus ourlien pour le tissu nerveux.
Ces faits amenèrent Netter à penser que le virus ourlien, virus neurotrope, frappait primitivement les méninges accessoirement les glandes.
LA MENINGITE
