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mentaire ne peut être remplacée que par la méthio-

nine ; la formation des acides mercapturiques doit donc s'effectuer aux dépens de la cystéine et de la

* méthionine. (

WHiTE et JACKSON (71) arrêtent la croissancé du jeune rat, en lui faisant ingérer du monobromobenzène, corps toxique ; ceci s’explique par les quantités de méthionine et de cystine qu’exige la production Vacide p.-bromophénylmercapturique, forme atoxique d’excrétion du monobromobenzène. En effet, le développement reprend si l’on ajoute à la ration, de la cystine ou de la méthionine, alors que le sulfate de soude, la taurine et l’hydrolysat de caséine sont sans action.

VIRTUE (72) et STEKOL (73).(74) (75) (76) confirment ces conclusions, et ce dernier rapporte que la cystine, la I-cystine et la d—I-méthionine augmentent la synthèse d’acide p.-bromophényl-mercapturique, après l’ingestion de bromobenzène par des chiens au régime hyposulfuré. La rétention de soufre qui tend à suivre immédiatement l’excrétion d’acide mercapturique, montre que les protéines tissulaires suppléent à la portion cystéinique absente du régime, et que le soufre ingéré ensuite contribue à leur remplacement.

Cette action de la méthionine se fait sentir également sur l’excrétion d’un produit normal du métabolisme : l’acide taurocholique. Ainsi que la prouvé WœxitE (77), la croissance du jeune rat s'arrête lorsqu’on ajoute 0,80 % d’acide cholique à sa ration et

FE

reprend normalement après addition de 0,36 %, de cystine ou de 0,45 % de méthionine. La cystine se combinerait directement à l’acide cholique en donnant l’acide taurocholique, contraïrement à la Sycine et à la taurine.

Les expériences de VIRTUE et de DosrerR-VIRTUE (78) viennent à l’appui de cette thèse ; en effet la méthiônine et la cystine augmentent l’excrétion d'acide taurocholique chez des chiens porteurs de fistules biliaires et recevant, per os, de l’acide cholique depuis un certain temps. Il n’en est pas ainsi de Thomocystine dont le soufre passe tout entier dans les urines à Fétat minéral.

3°) HARINGTON et MOGGRIDGE (79) envisagent la méthionine comme origine possible de la fraction thiazolique de la thiazine. Il y aurait vraisemblablement condensation, molécule à molécule, d’acétaldéhyde, d’ammoniaque et de méthionine avec formation de (méthyl-thiazol 5) alanine :

S—C—N- C—C— CH — OH — COOH | H CH? NrP

qui, par dégradation fermentaire, pourrait produire un thiazol.

4°) STERNER et UNDES (80) ont montré que la cysme et la méthionine, injectées dans les veines de l’homme, allongent les temps de saignement et de coagulation.

ROAD V. —— CATABOLISME DE LA MÉTHIONINE

Tous les stades du catabolisme de la méthionine et les processus qui y aboutissent ne sont pas encore complètement élucidés. Nous exposerons donc d’abord les faits que l’on peut actuellement considérer comme certains ou très probables, puis les hypothèses ou les théories qu’ils confirment ou ont permis d'établir.

1°) Les faits certains et les faits très probables.

Du ViGNEAUD et ses collaborateurs (80) ont bien établi que l’homocystine, produit de la déméthylation et de la condensation de deux molécules de méthionine, est, sous ses deux formes d et 1, un substitut efficace de la cystine.

D’autre part, tout ce qui a été exposé précédemment donne à penser que la cystine est une étape de la dégradation de la méthionine. Ce fait est défini- Hivement acquis depuis les travaux a) de Braca et WHITE (52), qui, dosant la cystine chez l’animal entier, ont montré que des rats élevés avec un régime presque dépourvu de cystine, en accumulaient plus qu’on ne pouvait l’escompter d’après le faible apport alimentaire; b) et de TARVER et SCHMIDT (82) qui, chez des animaux nourris avec de la méthionine contenant du soufre radioactif S° retrouvent de la cystine contenant ce même isotope.

Chez les cystinuriques, malades dont la dégradation des amino-acides se fait mal ou ne se fait pas, BRAND et ses collaborateurs (83) (84) (85) (86) ont montré

se -

que la cystine, la cystéine et la méthionine, qu’elles fassent partie d’un régime comme constituants des protéines (caséine, ovalbumine cristallisée ou lactalbumine), ou qu’elles soient administrées à l’état pur, se comportent qualitativement et quantitativement de la même façon ; la cystine est complètement oxydée à l’état de sulfate minéral, alors que la méthionine et la cystéine provoquent une augmentation de la cystine urinaire. L’homocystéine et l’homocystine se dégradent respectivement comme la cystéine et comme la cystine. On peut en conclure que chez les cystinuriques, la cystine ingérée n’est pas la cystine excrétée.

In vitro, le groupe thiolméthyle tend à se cliver de telle sorte que le soufre reste fixé au carbone : parmi

les étapes préterminales du catabolisme 4e la méthio- :

nine figure donc très probablement le méthyl-mercaptan. Il pourrait être précédé selon WArLscx et BoREx (87) par l’acide +-céto-Y-méthiobutyrique, produit de la désamination diastasique de la méthionine. Contrairement à cette dernière, il est directement hydrolysé avec formation de mercaptan.

AKABORI et KANEKO (88) ont isolé le méthionol