‹ Contribution à l'étude de la myosite ossifiante progressiveChapitre 20 sur 26 · CP DR · texte numérisé non relu

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Tous les partisans de cette théorie admettaient donc une anomalie constitutionnelle.

Ce nom de diathèse ossifiante n’explique rien; l’assimilation de la maladie de MUNCHMEYER aux ostéomes multiples est inexacte, et la théorie tumorale a fait faillite.

Théorie inflammatoire de Munchmeyer.— MUNCHMEYER ayant constaté la prolifération du tissu conjonctif a établi une théorie inflammatoire de la myosite ossifiante, qui ne peut être retenue, car il ne s’agit pas d’une inflammation véritable. En effet, on ne constate ni leucocytose, ni modification de la formule sanguine, ni production de pus au niveau des tissus atteints.

Théorie de Testelin et Dambressi — Avec TESTELIN et DamBressi prend jour l’originerhumatismale de la maladie. Is décrivent un rhumatisme terminé par l’ossification des muscles.

L'apparition des premiers symptômes après le froid, le séjour à l'humidité, les manifestations articulaires, lossification du tissu fibreux au voisinage des articulations rapprochent incontestablement la myosite ossifante et le rhumatisme articulaire, mais ces analogies ne sont pas suffisantes pour les ranger dans un même cadre nosologique.

Pour VOoLKMANN, il s'agirait d’un trouble de croissance, sorte de rachitisme.

Pour MicHeLrson, il s'agirait de phénomènes toxiques donnant lieu à des hémorragies, point de départ des formations osseuses. Cet auteur a donc entrevu le rôle de l’'hémorragie.

La théorie embryonnaire de STEINHEL se base sur :

1° le début précoce de l'affection.

2° son origine spontanée.

30 la présence de malformations congénitales, qui accompagnent presque constamment les tumeurs osseuses.

Il ne s’agit pas là d’une simple coïncidence ou d'un fait de hasard.

STEINHEL reprend donc la théorie de l’anomalie constitutionnelle pour expliquer l'apparition de la maladie.

Il reste à savoir à quoi sont dues les malformations. L'hypothèse de brides amniotiques ne résiste pas à l’étude des malformations, qui siègent toujours au même endroit avec une symétrie remarquable.

S1 l’on admet l'anatomie constitutionnelle comme base de ces malformations, on peut l'admettre aussi pour la transformation de tissus conjonctifs en tissus osseux sous l’influence d’une cause occasionnelle quelconque telle que

l’hémorragie.

Théorie de Rosenstirn. — ROoSENSTIRN émet l'hypothèse que les fibroblastes ostéogènes qui envahissent l’anneau fibreux entourant le foyer hémorragique, ne seraient que des globules rouges transformés.

Il croit avoir observé toutes les apparences d’une telle transformation : les fibroblastes jeunes, en effet, sont de petites cellules de la dimension des globules rouges mais fusiformes et nucléées. La découverte, en certains endroits, des coupes entre la face profonde de l'anneau fibro-conjonctif, envahi par les fibroblastes, et la couche des globules rouges, d’une zone intermédiaire occupée par des fibroblastes jeunes, semble confirmer, au dire de

Ro

l’auteur, son opinion. Si cette transformation n’est qu'apparente, il est du moins certain, d’après lui, que le développement des fibroblastes est lié intimement à la présence des globules rouges.

À la base de l’ossification du tissu conjonctif, on ne retrouve donc l’hémorragie nécessaire sinon suffisante.

Avant que RoSENSTIRN ait établi le rôle ostéogénétique du sang, beaucoup d'auteurs aveient montré l'importance du sang dans la calcification.

Cet auteur, constatant, d'autre part, la fréquence des mlformationscongénitales dansla maladie de MUNCHMEYER soutient qu'il peut y avoir un trouble du développement des vaisseaux comme il existe un trouble du développement osseux.

Cet arrêt de développement entraînerait une minceur entrème des parois vasculaires, d’où une fragilité considérable et la possibilité d’hémorragies circonserites sur l'influence du plus lèger traumatisme, d’une simple élévation de la pression sanguine, par exemple. Quant au rôle du calcium dans l’ossification, il a été étudié par BurGERHoUT et AUSTIN, qui ont montré qu'il n'existait aucun trouble du métabolisme, ni rétention calcique, ni défaut d’excrétion. D’autres auteurs, DigBerr et Goro, ont pu obtenir des calcifications en injectant à l'animal, à l’endroit même d’un traumatisme, une certaine quantité de sang.

Le rôle du sang dans la calcification est plus complexe encore dans la myosite.

Plusieurs auteurs (RoHNER, WELLS, etc.) ont montré que les phénomènes de nécrose tissulaire favorisent la

calcification. Or RosENsTIR\ insiste sur l'existence d’une Zone nécrotique à la périphérie de l'hémorragie.

La calcification se ferait done aisément à ce niveau,

Telle est la théorie de RosENSTIRN.

Les examens anotomo-pathologiques lui donnent une base solide et rien ne s'oppose à admettre que le tissu conjonctif, développé autour de l’hémorragie, puisse se transformer en os, puisque le tissu conjonctif, le cartilage et l'os dérivent d’un même feuillet embryonnaire : le mésoderme, e£ qu'ils peuvent passer d’une forme à l’autre.

Pour WALTer, leur seule différence résiderait uniquement dens leur substance intercellulaire. De plus, ces tissus réagissent contre une altération quelconque par la formation d'un tissu nouveau, qui n’est pas forcément identique à lui-même. C’est ainsi que le tissu conjonctif reviendrait doué de propriétés ostéo-génétiques.

I n'y aurait ainsi qu'une différence de degré entre la myosite ossifiante locale traumatique, l’ostéome musculaire post-traumatique et la myosite ossifiante progressive.

Les troubles de la fonction calciqueont été imvoqués aussi” pour expliquer la genèse de la myosite ossifiante progressive, et certains auteurs ont cherché à savoir quel rôle pouvaient jouer dans la maladie les para-thyroïdes, qui tiennent sous leur dépendance le métabolisme des sels de calcium.

Les résultats de ces examens sont assez contradictoires, et d’après les recherches différentes faites par Clément - WEBER, Zonr, BLAZER, KunTz, Z1E1insky, il est difficile de conclure à un rôle très actif des para-thyroïdes.

Ces auteurs n’ont pas constaté d’hypercalcémie dans

la myosite ossifiante, et il n’est pas nécessaire qu'il y ait rétention calcique (BURGER, HouT et AUSTIN) pour que l’ossification puisse se produire. La faible quantité de sels de chaux, apposée par le sang au niveau de l’hématome, semble suffisante pour amorcer l’ossification.

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