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théliums apparaissent comme confondus, troublés, tuméfiés par la présence d’un grand nombre de fines granulations grisâtres. Ils peuvent persister assez longtemps dans cette forme sans changement, puis, au bout d’un certaintemps,disparaitre et la guérison a lieu où la mort par suite de complications. Il n’existe aucune aldéraition appréciable du tissu conjonctif pas nlusque tans les tuniques vasculaires.

Dans les formes plus profondes,chroniques (1), la tuméfaction trouble de l'épithélium se complique d’une véritable infiliration graisseuse des éléments cellulaires. Outre les granulations, ceux-ci renferment des gouttelettes brillantes, plus ou moins volumineuses, qui résistent à l'acide acétique et se dissolvent dans l'éther.

Les tubuli des tubes contournés et des anses de Henle présentent alors à un faible grossissement une couleur noire etopaque. Uniformémeni répandue sur tout le rein, cette infiltration graisseusenemodifie que l'aspect ordinaire du gros rein blanc. Il devient seulement plus jeune, est touiours volumineux, lisse, sans granulations. On l’appelle alors gros rein graisseux.

Quelquefois,il n’y a que quelques groupesde tubuli qui deviennent graisseux, les groupes intermédiaires restant au premier degré de l’altération. Ils paraissent alors opaques etforment de petites tuméfactions, appréciables à la surface du rein et sur des coupes dans l’épaisseur de la substance corticale. Elles different donc des granulatioas du rein contracté, en ce que celles-ci n’existent qu’à la surface etsont produites par la persistance des

(1) Gharcot. Leçons sur les maladies du foie et des reins. Progrès médical, 4877.

Valissant. 3

rayons médullaires de chaque lobule. Cette forme a été désignée sous le nom de reins gras granuleux.

Le plus souvent c’est là que s'arrête la lésion dans la néphrite épithéliale. Cependaut il arrive quelquefois que les épithéliums devenus graisseux subissent dans certains points une véritable fonte qui rend les cellules graisseuses libres; elles sont alors ou éliminées avec les urines ou résorbées. Les tubuli privés de leur épithélium s’affaissent et s’atrophient.

Il n’y a pas, en générai, aucun travail d’hyperplasie conjonctive qui intervienne. On a donné à cette forme le nom de pelit rein gras granuleux.

I se différencie du rein contracté en ce que celui-ci présente un très petit volume; il offre une consistance fibreuse ; les granulations ne s’y voient qu’à la surface; elles reposent sur un fond rouge, vasculaire ; la surface de l'organe est hérissée de kystes qui se voientaussidans sa profondeur.

Le rein blancatrophié au contraire, n’est jamais aussi pétit; sa consistance est moins ferme, sa surface inégale, plus grossièrement bosselée; lesgranulations existent à la surface et à l’intérieur de la substancecorticale; elles sont jaunes, formées par de la graisse. La teinte de la substance corticale est pâle et jaunâtre, fort peu vasculaire ; il n'existe que très rarement des kystes soit dans la profondeur, soit à la surface de l'organe.

M. Rendu (1) dans sa thèse d’agrégation, après avoir parlé des deux types de néphrites, c'est-à-dire la néphrite épithéliale et la néphrite conjonctive, en disant

(1) Rendu. Thèse d’agrégation. Des néphrites chroniques, p. 43, 1878.

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que ces deux espèces constituaient des types cliniques, absolument spéciaux, ajoute : « Mais nous n’en dirons pas autant de ces formes intermédiaires qui représentent l'inflammation diffusée à {out le parenchyme rénial. |

Il est possible, pour ne pas dire très probable, que les apparences anatomiques sous lesquelles se montrentles néphrites mixtes ne représentent que les différentes étapes d'un même processus. D’après le relevé des observations que nousavons pu faire, il nous a paru que les formes caractérisées par le gros rein blancet par des lésions interstitiellesse montreraient plus particulièrement dans les cas où la maladie a un début brusque et violent, comme dans la scarlatine et le froid, et où la marche des accidents n’est devenue chronique qu'après une période d’acuité intense.

Au contraire, les faits où le rein avait une apparence rouge et fibroïde, bien que les lésions fussent principalement épithéliales, nous ont semblé correspondre à des cas dont le début avait été obscur. M. Brauli (1) dansa thèse inaugurale dit également :

« Si Pirritation devient plus intense, la desquamation et la multiplication des éléments épithéliaux qui entrent dans la composition de l'appareil glomérulaire pourront déterminer l’agglutination des anses vasculaires entre elles.

Les globules blancs sortis des vaisseaux prendront part au processus inflammatoire et bientôt on verra se constituer au sein de ces amas cellulaires un tissu fibreux

(4) Brault. Contribution à l'étude des néphrites, Paris, 1881.

jaune ; c’estainsi que débute la transformation fibreuse des glornérules.

Ce phénomène se produit dans la scarlatine et dans toutes les néphrites parenchymateusesaiguës, intenses, de quelque nature qu’elles soient.

Ona donné à ces néphrites le nom de néphrites mixtes.

Nous croyons cependant que la néphrite aiguë a fri= gore estune néphrite purement épithéliale, etque,si dans la néphritechronique épithéliale, 1lse trouve des lésions du tissu conjonctif,celles-ci n’apparaissent quefortlongtemps aprés les lésions des canalicules et n’ont qu’une influence secondaire.

ETIOLOGIE.

Le froid seul ou associé à l'humidité est le plus souvent la cause des néphrites parenchymateuses aiguës ou chroniques. Cette étiologie, signalée dès le début des travaux sur les maladies des reins, a été reprise par un grand nombre d'auteurs. Nous croyons fermement, pour notre part, que son action sur les reins n'est point aussi banale qu’on a semblé le dire dans ces derniers temps, et que les auteurs qui se sont occupés de cette question n’ont point donné comme causes des néphrites qu'ils décrivaient, le froid et l’humidité, seulement parce qu'il leur était impossible d'en trouver d’autres, mais bien parce que ces derniers en étaient les véritables agents de production.

Selon que son action a été plus ou moins légère ou plus ou moins durable, les effets qu’il produit sont différents.

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En 1873, le docteur Johnson, de Londres, lut à la Société clinique une note publiée dans le Times medical (1) et relatant plusieurs faits d’albuminurie temporaire à la suite de bains froids. Le premier est celui d'un étudiant en médecine, âgé de 22 ans, qui, après un bain d’un quart d'heure, éprouva de la fatigue et de la céphalalgie. Quatre heures après, l’urine examinée fut trouvée albumineuse ; dans la soirée elle en contenait encore quelques traces. Le lendemain elle était redevenue normale et resta ainsi jusqu’au jour où cet étudiant se hbaigna de nouveau. Ce second bain fut également suivi de céphalalgie et, dans le courant de la journée, l'urine fut trouvée albumineuse. Depuis ce jour, chaque échantillon examiné donna de l’albumine et cela pendant plus d’un mois, puis l’urine redevint normale. Le sujet de l'observation avait toujours joui d’une excellente santé.

La seconde observation a trait à un étudiant en médecine, âgé de 25 ans, qui, un jour de juillet, se baigna pendant une heure. Il n’éprouva aucun malaise. L’urine, excrétée une heure après la sortie du bain, contenait certainement un sixième d’albumine. Elle ne fut examinée de nouveau que cinq jours après, et alors trouvée normale. L'expérience n’a point été répétée.

La troisième est celle d’un étudiant en médecine qui, par trois fois, trouva son urine normale avant de prendre des bains de mer, et, à chaque fois qu'il était resté dans l’eau un quart d’heure ou une demi-heure, trouvait une petite quantité d’albumine dans ses

(14) Times medical, octobre 1873.

urines et, au bout de quelques jours, celle-ci disparaissait. Îl n’éprouva jamais d’inconvénient à se baigner. si

Quatre autres étudiants, après des bains d’une demi-heure à une heure et une fois d’une heure et demie, ne trouvèrent pas d’albumine dans leurs urines.

La quatrième, c’est celle d’un enfant de 16 ans, paraissant faible et chétif, chez lequel on trouva de l'albumine dans l'urine dans la proportion d’un huitième. Celle-ci était pâle et ne contenait pas de eylini dres. Deux mois après, on trouvait seulement des traces d’albumine, et le mois suivant l’urine était rede= venue tout à fait normale. Quelques jours avant que l’albumine ne füt reconnue, ce jeune homme s'était presque journellement baigné dans la mer pendant une demi-heure ou trois quarts d'heure à la fois. Une fois, il s’élait trouvé fatigué et refroidi et avait vomi en sortant de l’eau. Son albuminurie passagère parait avoir été causée par ses immersions fréquentes èt répétées dans l’eau froide. Cela fait penser que, comme la maladie de Bright aiguë est souvent occasionnée par l'exposition au froid et à l'humidité, il peut y avoir danger de voir une albuminurie temporaire résultant de bains froids prolongés avéc La suppression ‘de la sécrétion cutanée qui en est la conséquence, se répéter et conduire à la maladie confirmée avec dégénérescence de la structure des réins. |

On y rapporta également une autre observation con= cernant un malade qui souffrait d'hématuries, et qui après avoir gravi une hauté montagne et étant alors grandement fatigué, tomba dans une rivière. Transporté dans un hôtel, il y altendit pour son repas avant

d'aller se coucher. Les hématuries cessèrent, mais furent remplacées par de l’albuminurie qui dura assez longtemps. L’urine contenait en outre des cylindres épithéliaux et hyalins, qui disparurent en l’espace de trois mois.

Ces faits d'albuminurie passagère et ne donnant pas lieu à d’autres symptômes sont loin d'être très rares et doivent être souvent méconnus, mais il s’en faut de beaucoup que l'exposition au, froid et à l'humidité donne toujours lieu à des accidents aussi bénins.

Dans son Traité des maladies des reins, Rayer fait souvent remarquer, et à plusieursendroits, combien est grande l'influence du froid sur le développement d’une espèce particulière d’inflammation rénale qu’il appelle néphrite albumineuse. Du reste, ajoute-t-il, l’action instantanée du froid et de humidité donne lieu le plus souvent à des inflammations rénales aiguës, tandis que l’action continue, pendant un ou plusieurs mois, d’un certain degré de froid et d'humidité est la cause la plus fréquente de la méphrite albumineuse chronique. Du reste, s’il est un fait bien établi en physiologie, ce sont les rapports de la peau avec les reins et ceux des fonctions cutanées avec la sécrétion urinaire.

Il est impossible de dire dans quelle proportion les effets de cette influence se font sentir sur les reins comparativement avec le poumon, la plèvre et le péri toine ; ceperdant, ce qu'il y a de certain, c’est que la proportion des inflammations rénales produites par

cette cause est beaucoup moins faible qu’en ne le croit

généralement. Elle devient tout à fait manifeste lorsqu’elle est favorisée par une maladie déjà existante des voies urinaires.