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d’urane injectées de provoquer à volonté, soit des lésions de néphrite aiguë, soit des lésions de néphrite chronique, dont le syndrome anatomo-humoral se rapproche du mal de Bright humain.

Il est important de tenir compte de l’âge : l’intolérance est infiniment plus grande chez l’animal âgé que chez le jeune animal.

L'intoxication est caraclérisée par une diminution de la réserve alcaline du sang, par l’apparition de l’albumine urinaire, l'augmentation de lurée sanguine et le retard de lélimination de la phénol-sulfone-phtaléine.

Pour l’auteur, c’est ce dernier test qui est le plus précoce, tandis que la rétention uréique serait plus tardive. C’est ainsi que cette dernière peut ne se manifester que 36 heures après l'apparition d’une élimination nette de la matière colorante injectée.

L’albumine urinaire n’apparaît que 24 heures après l'injection. Pendant les cinq ou six jours qui suivent, il semble y avoir parallélisme entre la quantité d’albumine urinaire et la lésion rénale. Après cette période la quantité d’albumine urinaire diminue rapidement, tandis que, par contre, la rétention uréique augmente et en même temps s’accuse la diminution de lPélimination de la phénol-sulfone-phtaléine.

Tous les animaux intoxiqués par le nitrate d’urane ont présenté une diminution nette de la réserve alca- Une. Celte chute est beaucoup plus accusée chez l’animal âgé que chez l’animal jeune et Mac Nider insiste sur le parallélisme entre la gravité du processus dégénéralif et le trouble de l’équilibre ionique du plasma.