ANATOMIE PATHOLOGIQUE ET PHYSIO-PATHOLOGIE

Après l'étude très délicate du diagnostic une autre dif-" ficulté surgit lorsqu’on aborde le chapitre de l’anatomie pathologique et partant du mécanisme physio-pathologique des troubles nerveux.

Nous manquons complètement encore de données préeises sur ce sujet. Les cas de mort sont heureusement exceptionnels, et les manifestations nerveuses, comme nous le verrons plus loin, guérissent en général complètement, où si elles laissent quelques séquelles, celles-ci ne compromettent nullement la survie du malade,

Les quelques cas mortels observés n’ont pas été vérifiés anatomiquement ou les autopsies n’ont pas été publiées. Aussi est-il bien difficile de faire autre chose que des hypothèses d’autant plus nombreuses que la maladie en question est capable de se localiser sur tous les tissus.

On trouve bien dans la littérature quelques documents anatomiques d’ordre expérimental: Donzello en effet a pu= constater au cours de l’infection expérimentale aiguë et chronique du lapin sur le système nerveux central, autant dans le cerveau (cellules pyramidales) que dans la moelle, des altérations graves de là cellule nerveuse, plus accen-

ir tuées sur la substance chromatique, qu’au niveau du réseau fibrillaire.

Renato De Nunno a également signalé d'importantes lésions nerveuses, à la suite d’injections sous-durales ou intraveineuses de melitensis ou d’injections sous-durales de toxines. | 3

Mais ces documents, malgré leur valeur, ne nous paraissent pas suffisamment explicites pour arriver à des conclusions précises, concernant le processus lésionnel des troubles nerveux rencontrés chez l’homme. Ils ne manquent pas toutefois d’intérêt, puisqu'ils démontrent parfaitement l’indisceutable affinité neurotrope du micrococ-. cus melitensis. ;

Celle-ci d’ailleurs est définitivement admise par la grande majorité des auteurs, contrairement à l’hypothèse première de la coïncidence pure et simple au cours des mélitococcies d’une infection concomitante à virus spéeifique neurotrope, depuis que l’agent infectieux lui-même a pu être décelé dans le liquide céphalo-rachidien, chez quelques neuro-mélitococciques.

Une expérience de Noël Bernard (in Besson) des plus démonstratives est une nouvelle preuve en faveur de cette notion: cet auteur en effet a préparé une endotoxine qui tue le cobaye à la dose de 1/100° de centimêtre cube en injeetion intra-cérébralé, alors qu’il en faut 10 et 20 ec. pour obtenir le même résultat en injection intra-péritonéale. A

Cette affinité neurotrope reconnue, il semble bien qu'on doive invoquer pour expliquer la plupart des manifestations décrites: les névrites sensitives simples, certaines radiculites, les myélites, quelques manifestations cérébrales, les troubles psychiques, une action directe du germe in situ ou une action à distance des toxines microbiennes,

D'après les simples données de la clinique, il paraît très vraisemblable que la toxi-infection mélitococcique ne fait aue « lécher » la substance nerveuse sans la «< mordre »; l’évolution en général favorable des troubles nerveux vers la restitutio ad integrum nous paraît être en effet un argument, plus en faveur d’un processus infectieux d’ordre purement congestif, que de lésions destructrices qui ne manqueraient pas à coup sûr d’entraîner des impotences . toujours définitives.

Les rares séquelles motrices relevées dans quelques cas de paraplégie médullaire, particulièrement traînantes, ne nous semblent pas être en contradiction avec cette facon de voir. Elles sont à notre avis sous la dépendance d’une sclérose réactionnelle définitive, engendrée secondairement, par un procssus congestif de longue durée.

Mais dans certains cas le système nerveux ne semble pas être atteint directement ; il ne paraît réagir que secondaïrement à une localisation mélitensique de voisinage: osseuse, articulaire, voire même à un processus méningé initial.

Nous avons laissé entrevoir précédemment que de nombreuses sciatalgies ne sont que la traduction symptomatique d’une localisation vertébrale de l'infection, d’une spondylite mélitococcique ou d’une arthrite sacro-iliaque.

Cantaloube décrivant les souffrances articulaires inhérentes à la mélitococcie insiste sur la grande fréquence de la sacro-coxite. On la retrouve chez les deux tiers des mélitococciques, le plus souvent bilatérale. Habituellement eigué, elle s’assompagne souvent d’impotence parfois de très longue durée (près d’un an chez certains malades)

Elle nous paraît hautement capable, en raison de ses rapports anatomiques avec le sciatique de s'accompagner

d’irritation de ce nerf. N'est-ce pas ainsi que Barré et Le Mansois-Dupré expliquent la sciatique moyenne commune : véritable plexite conditionnée par une inflammation « rhumatismale » primitive de l’articulation sacro-iliaque que vient croiser le gros trone Ilombo-sacré.

C’est ce même processus pathogénique que l’on doit invoquer ici en faisant remarquer toutefois que dans la imélitococcie les phénomènes inflammatoires de cette diarthrose sont particulièrement importantes et apparaissent de ce fait plus aptes qu’un processus arthrosique banal à créer par contiguité l’irritation du plexus nerveux susjacent.

À côté de cette cause para-vertébrale, il existe une autre cause vertébrale, capable de provoquer également l’irritaton du sciatique: c’est la spondylite dont nous avons donné précédemment un court aperçu clinique. Il n’y a rien de surprenant à ce que semblables lésions articulaires ou ostéo-articulaires (mal de Pott mélitococcique) retentissent par voisinage sur les troncs nerveux enchassés dans les conduits osseux enflammés et créent suivant la terminologie proposée par Sicard, de la « funiculite ». C’est à cette funiculite qu’il faut rapporter la contracture des museles paravertébraux, l’exagération des algies sous l’influence des infections rachidiennes ou de la toux et de l’éternuement, la présence des points de Valleix, les trouhles d’ordre moteur, tels que parésie légère du membre malade, la dissociation enfin des indices albumino-cytologiques.

Certaines radiculites peuvent être également dues, aux srthrites simples des articulations inter-vertébrales ou aux ostéo-périostites de la colonne. -

On peut se demander dans certains cas de myélite transverse à type de paraplégie spasmodique évoquant le tableau d’une compression (comme chez un de nos malades),

si on n/a pas affaire à une véritable compression médullaire par ostéo-arthrite vertébrale: les énormes dissociations albumino-cytologiques constatées. étant un argument dans ce sens. 2

Certes, nous savons actuellement depuis la récente publication des professeurs L. Rimbaud et P. Lamarque, que brucella melitensis peut créer des lésions ostéo-articulaires vertébrales cliniquement et radiologiquement comparables à celles du mal de Pott; mais présentement aucune lésion de ce genre n’a été observée au cours des myélites mélitococciques publiées. Toutes les fois qu’elles ont été pratiquées, les explorations radiologiques de la colonne vertébrale sont demeurées absolument négatives; à l’exception cependant d’un de nos cas où nous avons constaté une image typique d’ostéo-arthrite vertébrale (obs. VIIT). Mais chez ce malade la survenance tardive des lésions osseuses, apparue longtemps après l’installation des troubles moteurs et leur localisation trop basse par rapport au segment médullaire atteint, représentait autant d'arguments s’opposant à la possibilité d’une myélite par compression.

Il est malgré tout possible, sinon probable, que tout comme le mal de Poft tuberculeux, le mal de Pott mélitococcique puisse conditionner à l’avenir un certain nombre de paraplégies.

D'ailleurs des faits de ce genre ont été observés chez le cobaye dans deux cas de paraplégie, survenus au cours d’une infection expérimentale.

C’est à l’amabilité de notre excellent confrère et ami, le docteur H. Guibert, que nous devons les constatations anatomo-pathologiques suivantes absolument inédites -et qui mettent en évidence, l'existence d’un processus compressif: « Chez le premier animal, à la section de la colonne vertébrale par tranches vertico-transversales on

remarque au niveau de la portion dorsale haute, des zones blanchâtres de la dimension d’une tête d’épingle occupant les corps vertébraux et paraissant en contact étroit avec le canal médullaire. Ces ilôts blanchâtres paraissent occuper approximativement deux ou trois vertèbres. L'examen histologique à porté sur des tranches totales de la colonne vertébrale ; au niveau des foyers blanchâtres osseux on voit que ceux-ci sont constitués par des amas de polynueléaires et de pyocytes. Ce sont done des micro-abcès. Ils siègent au niveau de la portion postérieure du corps vertébral et ‘les éléments inflammatoires infiltrent le ligament postérieur et la portion correspondante des méninges, réalisant ainsi un processus de pachyméningite. La portion antérieure du corps vertébral et le ligament vertébral antérieur sont indemnes. La moelle présente des lésions dégénératives et hémorragiques, les premières consistent en un processus très marqué et diffus de dégénérescence lacunaire de la substance blanche et aussi, bien qu’à un degré moindre, de la substance grise. Les lésions hémorragiques sont très importantes. Elles constituent une bordure à peu près continue autour de la substance grise et en épousent très exactement ses contours. Il n’y a en aucun point du cordon médullaire aucune trace de lésion exsudative, même du côté antérieur de la moelle, qui correspond à la zone de pachyméningite. À noter d’ailleurs qu'il n’y a pas d’adhérences intimes entre les feuillets méningés et la moelle. Au niveau de la région dorso-lombaire, la moelle ne présente pas de modifications de structure appréciables. Chez le second animal, la section de la colonne vertébrale en tranches vertico-transversales, montre également les mêmes nodules blanchâtres siégeant au niveau des corps vertébraux, à droite et à gauche de ceux-ci. Leur ébude histologique révèle des micro‘abcès situés suivant

l'étage considéré, soit en plein corps vertébral qui apparait comine soufflé, soit au niveau de sa portion antérieure avec propagation sur les côtés, à travers les masses conjonctivo-musculaires, soit au niveau de sa portion postérieure avec propagation vers les méninges: d’où lésions de pachyméningite. La moelle ne montre que des lésions dégénératives. lles consistent avant tout en une dégénérescence lacunaire très importante de la substance blanche et de la substance grise. Aucune trace de lésions hémorragiques même discrètes, ni de lésions exsudatives, pas même du côté antérieur de la moelle qui correspond aux lésions de pachyméningite et d’ostéite suppurée ». (Docteur H. Guibert). | ;

En résumé, dans les deux cas coexistent des lésions osseuses (ostéite suppurée), des lésions méningées (pachyméningite) et des lésions médullaires (myélite dégénérative et hémorragique); il n’existe par contre aucun signe his-

tologique de myélite exsudative : pas de processus diapé-

détique, ni d'infiltration leucocytaire, pas même au contact des foyers de pachyméningite. <

Aïnsi donc en l’absence de lésions médullaires exsudatives, il est très vraisemblable pour ne pas dire certain, que les lésions de myélite dégénérative soient de nature trophique, ou sous la dépendance d’un processus compressif.

Puisque chez l’homme, semblable mécanisme pathogéniaue ne peut être invoqué, à quelle cause attribuer les énormes dissociations albumino-eytologiques constatées dans plusieurs cas? Nous croyons qu’on doive les rattacher à une inflammation méningée localisée, à un manchon d’arachnoïdite adhésive, enveloppant la portion médullaire, siège du processus lésionnel actif.

sal

Comment expliquer en dernier lieu le mode de production de syndromes aussi spéciaux que les paraplégies type Guillain et Barré et que les spasmes vasculaires encéphaliques avec surdité du type labyrinthique, voire même leur coexistence ?

: Nous savons qu’un élément leur appartient en commun, €’est cette si particulière méningite xanthochromique à réaction cyto-albumineuse intense si discrète cliniquement. Nous avons vu en outre précédemment, au chapitre traitant des réactions méningées, que grâce aux ponctions lombaires étagées, à l’exploration lipiodolée et à l’étude manométrique du liquide céphalo-rachidien, Roger d’une part pour les radiculo-névrites, Janbon et nousmême d’autre part pour les manifestations méningo-encéphaliques, avions pu administrer la preuve de la nature eloisonnée de ces processus méningés.

Ce sont ces cloisonnements arachnoïdiens plus ou moins diffus, pouvant s’échelonner sur toute la hauteur du névraxe, qui nous paraissent devoir être considérés comme Ja lésion principale des syndromes considérés.

Avec notre Maître, le professeur L. Rimbaud et M. Janbon, nous pensons qu’ils doivent présenter dans la filiation des lésions, le phénomène initial. Suivant la prépondérance de leur localisation (rachidienne, cérébrale), ils conditionneront les éléments du syndrome méningo-radieulaire ou ceux du syndrome encéphalique.

Généralisés à toute la cavité sous-arachnoïdienne, enserrant alors les racines rachidiennes et les nerfs craniens, irritant la moelle ou l’écorce ainsi que les vaisseaux de la base, ils seront la cause déterminante des syndromes complexes décrits par H. Roger sous le nom de « névraxite mélitococcique ».

GE AADRERNN