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ns surviennent tous les quinze jours avec toujours les mêmes carac- | tères. Le 20 novembre, brusquement, le tableau s'aggrave : le malade présente dans la journée une dizaine de crises, qui se poursuivent au même rythme les jours suivants: puis s’installe un état d’agitation forcenée, de véritable fureur épileptique qui nécessite l’hospitalisation au pavillon d'observation psychiatrique le 26 novembre., Le 2 décembre, l'agitation s’atténue; par contre, la fréquence des crises convulsives augmente considérablement, on en compte une moyenne de dix à quinze par heure : elles sont de type bravais-jacksonien droit, précédées d’une déviation conju- 3 guée de la tête et des yeux vers la droite; elles sont de courte | durée et s’accompagnent d'une perle de connaissance de quelques . secondes : dans l'intervalle des crises, on note l'installation prons. gressive d’une hémiparésie, puis d’une hémiplégie droite, flasque,

complète, sans Babinsky. L'examen du fond d'œil montre l’absence de toute stase; la radiographie du crâne est négative; la

rature monte progressivement à 38°5; la thérapeutique médicale

. ponction lombaire ramène un liquide céphalo-rachidien non hyper- | tendu (15 cm. en position assise), qui ne comporte, à la différence E.- de celui recueilli en 1931, aucune altération cytologique ni bio- 1 logique; le taux d’urée est absolument normal dans le sang.

: Bientôt l’état général du malade s'aggrave manifestement, mals gré une thérapeutique intensive : gardénal sodique, somnifère et 5 gluconate de calcium intraveineux; les crises sont au nombre de | deux cents à trois cents par jour; l’obnubilation croît, la tempé-

s'avère absolument impuissante; le tableau de ces crises subintrantes, que rien ne peut enrayer, est dramatique; l’issue fatale semble proche.

Malgré l'absence de tout signe d'hypertension crânienne et la notion de l’origine syphilitique probable du syndrome, nous décidons de faire pratiquer d'urgence, le 7 décembre, dans le service de clinique chirurgicale de M. le Professeur Guyot, une trépanation décompressive et exploratrice portant sur la région rolandique gauche |

Intervention (Dr Courriades), sous anesthésie locale, le malade est d’ailleurs très obnubilé, volet fronto-pariétal gauche de la

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largeur d'une paume de main : la dure-mère apparaît très épaissie; le cerveau n’est animé d'aucun battement; incision de la duremère : présence de nombreuses adhérences cortico-méningées, serrées, que l’on clive doucement et que l’on sectionne au ciseau; excision de tout le surtout méningé, épaissi sur l'étendue de la brèche osseuse; aussitôt le cortex sous-jacent, dont l'aspect apparaît normal, se remet à battre.

L'examen histologique de la dure-mère réséquée a été pratiqué par le Professeur agrégé de Graiïlly, qui aboutit aux. conclusions suivantes :

« I s’agit bien d’un processus de pachyméningite avec placards fibreux compacts; on ne voit pas de processus plus évolutif. » En particulier, bien que les veines duro-pie-mériennes eussent paru dilatées, il n’y avait là aucune trace d’épanchement sanguin.

Nous n'apporterons pas cependant une nouvelle théorie, nous nous contenterons de soulever, comme Putnam, de Martel, Chavany, l'hypothèse qu'il existe quelque chose au niveau des méninges en dehors de l’inflammation : pour Putnam, ce serait une prédisposition méningée; pour de Martel, il s'agissait de fragilité vasculaire; pour Chavany ct Puech, d’une fragilité congénitale, d’une méiopragie du crâne et de ses enveloppes : ils auraient remarqué dans le cas de kystes hématiques une distension anormale des sutures, qui ne s expliquerait pas par la seule hypertension intracrânienne.

II. — Quelle est l’origine et la signification de cette membrane enveloppante ?

Les conceptions sont très variables suivant que les auteurs localisent la première hémorragie dans la dure-mère ou entre la dure-mère et l’arachnoïde, ou bien suivant qu'il lui considère une origine traumatique ou inflammatoire.

Si l’hémorragie est le premier élément et si elle est localisée entre dure-mère et arachnoïde, certains considèrent cette membrane enveloppante comme une néoformation résultant d'une organisation de caillot; d’autres, et van Gehuchten,

de l'étude de ses quatre cas, concluent, à propos des néomembranes : « Celles-ci se constituent nettement aux dépens de l’arachnoïde épaissie, à ce point que celle-ci constitue un véritable pédicule au kyste. »

Si le premier suintement sanguin est localisé dans les strates les plus internes de la dure-mère, d’aucuns reconnaissent l’histogénèse suivante : la pachyméningite interne reconnait comme phénomène initial une prolifération des capillaires et du tissu conjonctif de la membrane de Jores, sous l'influence d’un effet irritatif. L’hémorragie pourrait être contemporaine de la prolifération conjonctive vasculaire ou secondaire à la rupture des capillaires néoformés. Ici, les membranes d’enveloppes seraient préformées. En elfet, elles sont constituées par deux feuillets anatomiques préexistants qui ont été modifiés par le processus irritatif et par la présence d’un épanchement sanguin. De sorte que cette membrane kystique est constituée, du côté de l’espace sous-arachnoïdien, par la limitante interne, strate la plus profonde de la dure-mère avec laquelle il faut comprendre le feuillet pariétal de l’arachnoïde, du côté de la dure-mère, par la limitante externe, lame contiguë à l’épanchement qui s’est modifiée avec l’évolution. Cependant Alajouanine conteste que ces deux membranes résultent d’un clivage des plans les plus internes de la dure-mère, car, à l’intervention, on serait limité pour extirper la poche à son extrémité, ce qui ne se produit jamais. Dans notre cas, M. le Professeur Sabrazès conclut de l’examen histologique à lorganisation fibreuse progressive du caillot, qui constituerait luimême sa paroi.

III. — Par quel mécanisme le contenu de ces kystes augmente-t-il ?

Il y a plusieurs réponses à cette question. Il peut exister :

1° Des poussées d’hémorragies nouvelles au niveau des capillaires néoformés, qui sont fragiles. On y pense parce que l’on retrouve des cellules hématiques et dans la membrane de Jores et dans le contenu du kyste, La rupture des

lacs sanguins seraient, pour van Gehuchten, une cause analogue.

2° Le kyste augmente par transsudation à partir des vaisseaux sanguins qui l’entourent. On a constaté que la libération de l’hémoglobine des érythrocytes dans le kyste, au fur et à mesure qu'il vieillit, augmente la pression osmotique et devient avec le temps plus forte que celle du sang normal : en conséquence, le passage se fait du sang au kyste (Zollinger et Gros).

3° On pense que, par un même processus, le liquide céphalo-rachidien est attiré à travers l’arachnoïde et la limitante interne du kyste. Il a été démontré par les travaux de Gardner, en Amérique, et Fischer et de Morsier, à Genève, que la pression osmotique du kyste était supérieure à celle du liquide céphalo-rachidien et que la membrane qui sépare le kyste des espaces sous-arachnoïdiens se confond avec une membrane semi-perméable de Donan. Il existe de ce phénomène, semble-t-il, une double preuve clinique : d’abord, les pressions du liquide céphalo-rachidien restent souvent basses malgré la compression intracérébrale, et ensuite la coloration du liquide céphalo-rachidien, qui, lorsqu'il est xanthochromique, indique que l’hémoglobine a filtré alors que les hématies n'ont pu passer. Ajoutons qu'il semble logique de penser qu'un certain nombre de méningites séreuses posttraumatiques rapportées au cours de ces dernières années (Puech, Eliadès et Eskénazy) relèvent de cette pathogénie. II s’est produit d’abord un hématome sous-dural, puis, par suite de la transsudation lente du liquide céphalo-rachidien, le contenu hématique a été remplacé par un liquide séreux. Fischer et de Morsier ont apporté des arguments probants en faveur de cette hypothèse.

Connaissant les causes de progression de ces kystes, il est facile en les analysant une à une, de donner une explication sur la lenteur avec laquelle ils évoluent le plus souvent.

— D'abord les hémorragies à partir des capillaires néoformés seront intermittentes et légères par le fait que ce sai-

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gnement en cavité close entraîne une contre-pression qui assure l’hémostase spontanée.

— Pour ce qui est de la transsudation des vaisseaux périphériques vers le kyste, elle sera tardive et lente : tardive, parce que ce n'est qu'à la longue que le milieu kystique se charge en hémoglobine venant des érythracytes; lente, parce que les concentrations voisines des deux milieux donnent une tension osmotique basse et, par suite, un échange d’autant plus restreint.

— Quant à l’apport dû à la transsudation du liquide céphalo-rachidien vers le kyste, il est facile de comprendre que, si la masse kystique croît, c’est aux dépens du contenu des espaces sous-arachnoïdiens, qui décroît, par conséquent il n'y a pas d’apport exogène et la masse endocérébrale conserve à peu près le même volume.

IV. — Pour expliquer l'amélioration spontanée des troubles, si fréquemment observée dans le tableau clinique à la période d'état, on ne peut faire appel qu'à des hypothèses :

1° Certains auteurs pensent à une rétraction du kyste au cours de son organisation;

2° D'autres auteurs cherchent une explication de ces phénomènes dans l'existence des hypotensions secondaires après ponction lombaire. Sicard, le premier, a émis l’hypothèse d'une fuite continue de liquide céphalo-rachidien, qui s’écoulerait par l’orifice fait à travers les méninges et infiltrerait les tissus. Leriche et Swen Igard ont fourni des preuves à l’appui de cette idée en constatant des collections extra-duremériennes, dues à l’accumulation de liquide céphalo-rachidien. Werd et Wegeford ont prouvé la réalité d’une telle hypothèse par des injections colorées.