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difficulté. Le syndrome clinique est flou; il n’est point de symptômes psychiques ou moteurs qu’on n’y puisse observer, mais toujours sous un aspect fruste, incomplet, indécis. C’est cette indécision des contours cliniques qui peut y faire penser; mais ce dont il faut tenir le plus grand compte, c’est les petits signes de compression cérébrale; ceux-ci sont euxmêmes, d’ailleurs, mal définis; mais ce sont aussi les seuls qui puissent être considérés comme caractéristiques. À vrai dire, ce n’est guère que par élimination que l’on arrivera au but. Les données de la ponction lombaire sont négatives; l’hématome est donc, le plus souvent, une surprise d’autopsie. »
. Notre malade représente un type clinique assez banal, réalisé fréqueniment par l’hématome spontané, désigné encore par le terme à tendance pathogénique de pachyméningite hémorragique. Divers symptômes caractérisent ce tableau :
Il s’agit généralement de malades du sexe masculin âgés et présentant des signes d’imprégnation éthylique.
Ce sont les troubles mentaux qui ouvrent la scène : le malade présente un affaiblissemient psychique caractérisé par l’abandon de son activité professionnelle, le désintérêt pour sa famille et sa propre santé, la malpropreté; cet affaiblissement se complique souvent de troubles du caractère : instabilité, colère violente, parfois jalousie conjugale basée sur des motifs absurdes et où l’éthylisme semble bien mettre sa note particulière; tantôt le sujet est inerte, hébété : c'était le cas de notre malade pendant plusieurs mois et même plu- Sieurs années; tantôt, au contraire, il est turbulent, agité, faisant des fugues. C’est donc une histoire de troubles psychiques qui est le plus souvent racontée au médecin. Au milieu de cet affaiblissement psychique progressif l’interrogatoire minutieux pourra peut-être révéler quelques signes neurologiques, telle une céphalée (c’est le cas de notre malade); c’est une céphalée banale non empêchante, sans vomissements, sans localisation précise, tels des vertiges (c'est le
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cas de l'observation de Barre et Masson, mais là c'était un cas particulier, car l’hématome, par suite de sa situation occipitale, atteignait le cervelet et le basculait en arrière). Le plus souvent, et c’est la règle, on ne trouve rien à cette période prodromique dans les observations de pachyméningite hémorragique.
A cette période prodromique, si l'attention était attirée par l'existence d’un hématome probable, il se pourrait qu'au cours d’un examen minutieux on dépiste : soit des signes d'hypertension légère intercrânienne : une stase papillaire; une tonométrie élevée à l'appareil de Baiïllart; une tension rachidienne modifiée; un signe de Babinski.
Mais l’examen n’est pas pratiqué à cette phase, car le malade n’est pas amené auprès du médecin. Cela s'explique assez bien : en effet, au milieu de sa déchéance progressive, le malade se plaint rarement de cette céphalée plutôt légère, l’entourage, du fait de l’éthylisme avéré du malade, ne prête qu'une attention distraite à l'apparition de ces troubles mentaux, surtout lorsqu'ils sont du type dépressif; s’ils sont du type délirant, ils atteignent rarement à l'acte délictueux de paralytique général, qui pourrait le conduire devant un médecin expert. Quant au médecin de l'asile d’aliénés ou de vieillards qui se trouvent en présence de tels troubles, ils ne voient généralement pas ce qui revient aux troubles préexistants ou à l’apparition d’une collection sous-durale. Il est difficile dans cet affaiblissement psychique progressif. de faire la part qui revient, d’un côté au processus d’irritation méningée peut-être préexistant, et, d'autre part, au processus complexe d’irritation corticale, de compression cérébrale et d’hypertension intracrânienne.
Le malade est amené lorsque l'attention est attirée par un symptôme grave, qui sera le plus souvent : une crise d’épilepsie bravais-jacksonienne, une aggravation subite de l’état mental avec un état de torpeur précédant le coma, une hémiparésie, une aphasie. À partir de ce moment, l’évolution se fait fréquemment par « étapes d’aggravation successives où
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par une sorte de lente gradation des symptômes; elle est parfois interrompue par la brusque apparition de signes graves, eux-mêmes susceptibles d'amélioration spontanée. » (Patel )
L'examen pratiqué à ce moment permet de compléter le tableau clinique à sa période d'état. Ces symptômes sont nombreux, variables, indécis. Nous ne ferons que les énumérer succinctement, en insistant toutefois sur ceux qui se retrouvent le plus fréquemment dans les observations d’hématomes spontanés sous-duraux.
1° D'abord, l’état mental: Installé progressivement, conime nous l'avons dit, en plusieurs mois, en plusieurs années, il est caractérisé par des signes démentiels souvent très prononcés : amnésie, erreur du jugement, désordre des actes, qui ne présentent aucune particularité pathognomonique; par contre, la torpeur, la somnolence au moins épisodique, qui sont fréquentes à cette période, doivent retenir l'attention; l’état stuporeux peut varier d’un jour à l’autre, avec une tendance générale à l’aggravation : l’aspect de ce dément inerte et grognon a une réelle valeur clinique.
2° Les signes neurologiques : Ils sont des plus frustes, en général, et il faut les rechercher soigneusement :
a) Le malade peut extérioriser quelques céphalées : mais c'est surtout à la période précédente prodromique que celles-ci peuvent être imises en évidence par un interrogatoire minutieux. Quoi qu'il en soit, elles ne s’accompagnent pas de vomissements, mais parfois d’une certaine photophobie (Barré et Masson).
b) Classiquement, on attache une grande importance aux signes pupillaires : mydriase, myosis, anisocorie, perte du réflexe lumineux, qui peuvent se rencontrer. Selon Grésinger et Kaplan, dans les hématomes post-traumatiques, la pupille du côté lésé perd sa réaction à la lumière et se met en mydriase. Ce signe est loin d'être constant et d’avoir une valeur absolue : en effet, Barré et Masson signalent dans les hématomes spontanés, à la phase de début le myosis
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homolatéral comme fréquent. Un autre signe oculaire aurait une valeur significative : la présence de stase pupillaire; mais, si sa fréquence est grande dans les hématomes traumatiques, nous ne l’avons guère vu signaler dans les pachyméningites spontanées, Dans notre cas, elle n'a pu être recherchée.
c) Il est rare que l’on puisse retrouver un syndrome neurologique en foyer : hémiplégie, aphasie, épilepsie bravaisjacksonienne; souvent cependant un signe de Babinski viendra marquer la soulfrance corticale. En général, on constatera seulement de petits mouvements constants des extrémités, du type athétoïde, une hyperesthésie des mollets à la pression des masses musculaires avec mouvement de retrait des membres. Les épreuves vestibulaires ont été pratiquées dans quelques cas : elles ont été trouvées normales dans les observations de Putnam. :
d) La ponction lombaire :
Couleur : liquide clair ou xanthochromique;
Pression : très souvent hypertendu;
L'examen chimique et cytologique n'apporte aucun élément qui, par sa répétition, soit digne d'être cité.
3° L'évolution se fait par poussées d’aggravation successives avec amélioration spontanée des phénomènes, même graves. La mort est généralement expliquée par un syndrome bulbaire terminal, parfois par des complications infectieuses intermittentes : escarres. Dans notre cas, la mort fut consécutive à un cône de pression temporal.
Tel est le tableau clinique ordinaire. Nous croyons utile de l’opposer au tableau habituel des hématomes sous-duraux traumatiques, qui a été fort bien exposé dans de nombreux travaux récents. Nous en donnerons d’abord trois observations, une inédite et deux autres résumées, recueillies dans la littérature.