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sivement ascendant de la maladie au point de vuë clinique, les lésions constalables étaient séparées par de larges intervalles de tissu sain.

Mais les lésions sont les mêmes quelle que soit la localisation. Leur nature est cependant des plus variables. :

Macroscopiquement, on peut noter l'existence de congestion vasculaire el d'hémorragies. Dans les cas de lésions profondes et élendues on trouve des portions élendues de ramollisement. Mais fréquemment l'aspect pathologique est assez léger pour n'être perceplible qu’au microscope.

La description classique décrit trois périodes à la myélite aiguë. Dans une première phase de ramollissement rouge, il existe des hémorragies siégeant surlout dans la substance grise et parfois symétriquement. Les vaisseaux sont dilatés, leur paroi est infiltrée de leucocytes. On assiste à la formalion de nodules périvasculaires, en même temps qu'a une diffusion leucocytaire à distance dans le Lissu interstitiel.

Les cellules nerveuses sont atteintes de manière plus ou moiss intenses. Elles sont augmentées de volume, creusées de vacuoles, présentent une tuméfaction et même une désintégralion des éléments chromatophiles. Dés cette période l'aspect de la cellule est homogène. L'action des colorants devient presque nulle. Les cylindraxes présentent de grosses lésions, épaississement, étranglement par places.

La deuxième période est celle du ramollissement

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blanc. Le tissu médullaire est d'aspect mat. Les lésions vasculaires ne présentent plus l'importance de la phase précédente. Les troubles cellulaires au contraire, sont variables, mais loujours graves. En de nombreux points les cellules sont privées de leur prolongement ou éclatées. Le noyau se colore difficilement et se latérialise Dans un certain nombre de cas, on le voit disparaître.

L'infiltration leucocytaire est considérable autour de ces foyers. Elle s'accompagne de l'apparition de cellules névrogliques, proliférées au pourtour des cellules nerveuses el qui joueraient dans la destruction de cellesci un rôle actif.

Dans un troisième stade qui ne s’observe qu'en cas d'une évolution assez longue de la maladie, aux lésions purement destructives succède une évolution de sclérose.

Enfin, dans les descriptions classiques, l’alteinte des méninges est signalée comme presque constante. Elles sont épaissies, adhérentes aux plans sous-Jacents, parcourues de vaisseaux qui sont augmentés de volume et paraissent plus nombreux que normalement.

À côté de ces descriptions où les lésions dégénéralives présentent le caractère le plus net, et il est impossible de ne pas être frappé par des observations plus récentes où les alléralions du tissu médullaire et de la cellule elle-même sont infiniment moins intenses. D'autre part, l'étude en série d'un grand nombre de coupes ont montré la coexistence de lésions médullaires avec des lésions pédonculaires et protubérantielles, voire cérébrales.

C’est ainsi que Bériel ayant examiné un grand nombre de coupes histologiques provenant d’encéphalite épidémique, de myélite aiguë, de méningomyélite avec radiculite leur découvre des caractères communs lui permettant de les rattacher avec vraisemblance à un processus univoque.

Il s’agit en effet, dans ces cas, qu’il a d’autre part étudiés au point de vue clinique de processus inflam- -maloires, diapédétique marqué essentiellement par une accumulation de Iÿmphocyles dans les gaines périvasculaires. Il existe relativement très peu d’exsudat dans le parenchyme. Il n’y a, dans ces cas malgré la gravité d’une affection cause de mort rapide, ni foyers de nécrose, ni hémorragies. On n’y note pas plus de destructions importantes du tissu nerveux.

Point également fort important, les lésions se montrent répandues uniformément sur toute la hauteur du né vraxe ; si dans la plupart des cas, elles sont très intenses à partir du thalamus, dans le pédoncule et la protubérance, elles sont toujours aussi marquées dans la moelle. Par contre, elles sont entièrement atlénuées dans le cerveau et le cervelet. On les retrouve à un faible degré, mais généralement d’une façon nelte sur les méninges.

Il en est de même dans l’examen histologique que rapportent au cours de l’obsérvatiou Carnot et Garnin.

Les lésions constatées, thrombose vasculaire, lymphocytose locale, altérations cellulaires assez nelles

s’observent en différents points de la moelle, avec une

prédominance remarquable au niveau du bulbe et de la protubérance. En quelques points même de la corticapi té on relrouve un aspect lésionnel identique.

Enfin, l'examen hislologique que nous rapportons montre des lésions dont le rapprochement avec celles décrites dans l’encéphalite épidémique s'impose.

Malgré l'existence d'un syndrome de myélite ascendante d’une gravité extrême terminé en quelques jours par la mort, on est loin de trouver les altérations -cellulaires, nucléaires inlerslitielles intenses que décrivent les traités classiques.

Par contre, tout y rappelle à s'y méprendreles lésions de l’encéphalile épidémique. La localisation reste élective sur le mésocéphale et sur la substance grise. Les lésions les plus nettes sont une vascularilé etune périvascularité où prédominent les éléments lymphocitaires. Une infiltration intersticielle, bien que modérée s’observe en plusieurs points. Enfin les lésions cellulaires sont extrême-

“ment légères. La chromatolyse, rare, ne se rencontre qu'incomplèle. Les alléralions nucléaires sont exceptionnelles.

Il est inutile de rappeler à quel point de tels aspects sont analogues à ceux décrits: par Marie et Trétiakoff, par Foix dans des encéphalites épidémiques typiques. On peut encore signaler d'ailleurs comme caractères communs, l'absence presque absolue de lésions macroscopiques, l'impossibilité de mettre en évidence sur les coupes, ou dans le liquide céphalo rachidien d’un micro-

organisme causal.

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Il faut ciler en face de ces cas où la myélite conslitue le syndrome clinique prédominant, les cas d’encéphalile épidémique accompagnés d’alteinte médullaire. En particulier il peut exister des lésions au niveau de la corne antérieure du segment dorsal, véritable poliomyélite antériéure aiguë. La propagation des lésions à la substance grise peul s'expliquer facilement: la méninge, très infiltrée près du sillon médian, accompagne et recouvre l'artère spinale antérieure d'une gaine inflammatoire périvasculaire entièrement nelle.

Celte gaine suit les branches de bifurcation jusqu'à leur pénétration dans les cornes antérieures où l’on distingue des nodules infectieux et quelques aspects de chromatolyse. Suivant le segment considéré, les lésions prédominent sur le groupe cellulaire anléro-interne, moyen, antéro-exlerne ou même le noyau sympathique de la corne latérale.

En même temps, dans toute l'étendue de la moelle, on trouve en des points plus ou moins éloignés, des nodules infectieux, emboliques et microscopiques, parfois situés en pleine substance blanche, sans connexion ap-

préciable avec les méninges ou les vaisseaux atteints.

Rapports de l'encéphalite et de la myélite

En présence de constatations cliniques et anatomiques aussi nettes, on peut se demander si les myélites aiguës d'apparence primitives et l’encéphalite observées dans des conditions à peu/près analogues de temps et de lieu, ne serait qu'une série de formes à localisation souvent différente d’un même virus encore inconnu. -

Leur évolution générale présente de très nombreux points de ressemblance. Elles évoluent l’une comme l’autre avec des poussées fébriles nettes ou au contraire restent complètement apyréliques. Il en existe des formes larvées, ou seul un symptôme particulier vient signer le diagnostic. Par contre, rien n’est plus impressionnant que l’évolution rapide, dans les mêmes délais, des formes d’encéphalite suraiguë et de la myélite à type de paralysie ascendante de Landry. Entre ces 2 entièmes on retrouve les encéphalites, les myélites, du type clinique ordinaire.

La terminaison est souvent aussi identique. Soit

ne

guérison spontanée très complète avec une régression progressive parfois totale de tous les symptômes.

Ou guérison incomplète avec des séquelles, atrophiées, paralysies*ou contractures dans les myélites ; paralysies, syndrome parkinsosien daus les encéphalites.

L’allure épidémique est la même, très disséminée avec des cas isolés, éloignés, peu de groupement.

Rappelons aussi les résultats thérapeutiques obtenus, . dans les deux cas, par les injections intraveineuses d'urotropine.

Enfin, dans un cas comme dans l'autre, l'agent pathogène reste inconnu paraît lrès probablement êlre un virus filtrant.

Cependant on a opposé à cette manière de voir surtout lorsqu'on l’a émise pour la première fois, de sérieuses objections qui ont élé excellemment résumées par M. Netter. Les épidémies actuellement connues d'encéphalile léthargique sont des épidémies de printemps décroissantes en élé, alors que les myélites ascendantes à type de poliomyélite s'observent électivement en élé et en automne. Elles ont leur maximum dans le premier cas chez l'adulte, alors que dans le second c’est une maladie de l'enfance et de l'adolescence. Les altérations du liquide céphalo-rachidien sont moindres dans l’encéphalile que dans les myélites. L’inoculation au singe est négalive pour la première, posilive pour la poliomyélite.

Si ces arguments conservent loute leur force au

sujet de ce qui concerne la poliomyélite antérieure aiguë, ils en présentent beaucoup moins au sujet des myélites aiguës. [l s’agit en effet de maladies de l’adulte, pouvant s'accompagner d’un aspect entièrement normal du liquide céphalo-rachidien. Etienne a enfin montré que la notion d'épidémicité et de saison n'avait qu'une valeur relative. Le premier cas d’encéphalite léthargique observé par cet auleur avait débuté le 25 décembre.

L'épidémie de myélite aiguë dont il rapporte l'histoire était terminée à la date du 15 mai.

M. Netter a signalè lui-même, dès 1920 l’analogie incontestable qui existe entre certaines lésions d’encéphalite léthargique et de myélite. Le virus de cette der nière, ne s'allaque pas toujours seulement aux cellules de la substance grise médullaire, mais peut se cantonner en des points limités, du mésocéphale, de l'écorce cérébrale même des méninges. Il a pu observer lui même l'existence de lésions myélitiques, sans qu'il s'en trouve du côté du mésocéphale ou sans que ces lésions se traduisent par des symptômes. Il cite un cas d’encéphalite épidémique à type de poliomyélite ascendante ; au cours d’un tableau clinique ou prédominait le syndrome myélilique, il a vu apparaître du nystagmus et des mouvements choréiformes de la face.

Ainsi donc, si l’on ne peut admettre l'identité de l'agent causal de l'encéphalite léthargique et de la poliomyélite épidémique typique qui en présente des caractères différentiels assez solides, on peut par contre

penser à l'identité étiologique de l'encéphalite et de

\ myélites aiguës apparaissant d’une façon sporadique. 1 L'identité et parfois la cœxistance des lésions constituent en l'absence d'un agent étiologique visible, un très

Al , Q È fort caractère de présomption. 4

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