OBSERVATION II

I s’agit d’un malade dont la maladie. a débuté par des douleurs dans les mollets et les cuisses des deux côtés. Ces douleurs ont été accompagnées de contractions légères dans le quadriceps et les péronniers. Ë

Le malade s’alite Lois jours et tente de reprendre son travail, mais Ja difficulté qu'il a de mouvoir ses jambes, le dérobement de celles-ci le forcent d'interrompre à nouveau ses occupations au bout de trois jours. +

En même temps que cette reprise des accidents, on constate de la rétention d'urine complète, une température maintenant à 38° l'apparition d’herpès.

Puis on assiste sans transition à l’évolution d’une encé-

phalite myoclonique aiguëe terminée par la mort.

D'autre part, Lépine en 1920 signale la production dans une même maison, à plusieurs mois d'intervalle, en premier lieu d’un cas d’encéphalite typique avec guérison relative et persistance longtemps prolongée de quelques troubles bulbaires et plus tard un cas de poliomyélite avec manifestations atténuées.

Vers la même époque Bériel et Branche, en établissant la statistique des maladies observées par eux en 1919 se déclarent frappés de l'apparition, durant cette

‘année de nombreux élats infectieux à détermination sur les centres nerveux, états graves, mais curables présentant tous les Lypes intermédiaires entre les radiculites, radiculo-myélites, méningites, méningo-encéphalites et

ayant par leurs réactions cylologiques, méningées, leur

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mode d’apparilion groupée comme un air de famille.

Bériel décrit même ce qu'il appelle les formes basses de l’encéphalite.

Dans d’autres cas, la méningite paraît l'emporter sur la myélite. Tel est le cas signalé par Elienne dans la Revue Médicale de l'Est de 1919. 11 s’agit d’un soldat qui après un élat infectieux accompagné d’arthrites évoluant en deux poussées, présente un syndrome de méningo-myélile, rigidilé des membres, inconlinence des matières el des urines, accompagnés de troubles vaso-moteurs intenses, de la production d'une escarre sacrée. La ponction lombaire ramène un liquide normal. Au cours d’une longue évolulion, lerminée par la guérison, la somnolence, les troubles oculaires ont fait poser le diagnostic d’encéphalite léthargique.

De tels faits sont loin d'être exceptionnels. Nous ajoulerons à ceux que nous venons de signaler, l’obser-

vation suivante d'Henri Roger :

Il s'agit d'une femme de 40 ans dont la maladie a débuté le 1% mars 1920 par une faiblesse dans les membres inférieurs, faiblesse qui augmente assez pour interdire en 1 ou 2 Jours la station debout. Une parésie netle des membres supérieurs s'établit à peu près en même temps ; la malade ne peut tenir ‘un objet.

Ce tableau clinique est complété par de vives douleurs spontanées, on a la pression au niveau des membres inférieurs, de le diplopie, de l'incontinence d'urine, une certaine

somnolence.

. On ne note pas de plosis, pas de troubles nets de la sen-

sibilité. Les réflexes sont très diminués, mais non abolis. Il n'existe aucun trouble de la déglutition.

Pendant la période où la malade a pu être observée, on n’a pas constalé de température. Peut-être aurait-elle pré-

senté une poussée thermique au début de son affection.

La nature épidémique de certaines myélites a été admirablement mise en évidence par l'observalion caractéristique d’Etienne. Malheureusement cette observation d’une précision parfaile au point de vue statistique, ne comporte qu'une partie symptomalologique restreinte et du moins à notre connaissance aucune descriplion de lésions anatomiques. |

Il s’agit de 12 cas de myélile aiguë, tous relevés dans le même secteur sauf un observé à quelque distance du foyer épidémique. 10 des cas ont éclaté entre le 1* et le 31 mai 1916.

On ne peut trouver de notion épidémique plus nette Il s'agit de malades appartenant à la même division, au même cantonnément. Pendant celle épidémie, on n’a pas noté de superposilion avec la méningite cérébro-spinale. Aucun cas de poliomyélile n’a élé constaté dans la population civile locale.

La symptomalologie s’est montrée diffuse, mais à prédominance médullaire. Dans presque tous les cas on a noté une céphalée intense, des douleurs comparables à celles de la polynévrite. Ces myélites ont évolué

suivant des types différents. 1 forme ascendante mor-

telle. 1 forme transverse. 1 forme de myélite diffuse très grave. Les autres cas ont été plus légers, mais on n'a pas rencontré de type poliomyélitique pur. L'existence de tels faits n'est-elle pas de nalure à préciser un certain nombre de points touchant l’étiologie et de la pathogénie des myéliles aiguës. C’est ce que nous allons rechercher maintenant. Il semble bien que l’on puisse, surtout à la lumière des constalalions anatomo-pathologiques si nombreuses faites au cours de ces dernières années et sur lesquelles nous reviendrons serrer de plus près le problème des myélites aiguës primitives diffuses, resté l'un des plus obscurs

de la pathologie médullaire.

Historique. — Nous rappelons rapidement l’évolution des idées à ce sujet. C’est Olivier (d'Angers) qui entrevit le premier l'existence de myéliles, différentes des méningites el qui les décrivit sous ce nom.

Depuis, 2 ordres de travaux ont été parallèlement poursuivis au sujet des myélites aiguës.

Un cerlain nombre d'auteurs se sont attachés à décrire un syndrome clinique qui d’ailleurs s'impose assez nettement et surtout, point plus délicat, à le rattacher aux lésions anatomiques qui le conditionnent. Les véritables progrès à ce sujet n’ont été faits qu'à la faveur d'examens histologiques répétés. Ce fut en particulier le rôle de Charcot, Dujardin-Beaumetz, Brissaud, Westphall, Leyden, Strumpell.

Mais la description clinique de la paralysie ascen-

as

dante aiguë n’a pas subi de modifications sensibles depuis la classique description de Landry.

D'autres travaux parmi lesquels il faut citer ceux de Roger, Charrni, Hayem ont cherché à reproduire expérimentalement la lésion chez l'animal et ont mis ainsi en évidence le rôle prédominant de certaines infections

ou intoxications.

Etiologie ei Pathogénie. — 1] est une notion banale et accceplée de Lous : c’est la plus grande fréquence de la myélite au cours de l’âge adulte et dans le sexe masculin.

Deux grandes causes ont élé invoquées comme origine des myéliles aiguës : l'infection, l'intoxication.

Mais cette deuxième cause est beaucoup plus connue par des recherches expérimentales que par des constatalions cliniques. Les loxines diphtérique et tétanique, l’arsenic ou le plomb ne donnent qu'exceptionnellement un lableau de myélite aiguë ascendante.

C'est dire qu’à l'heure actuelle on ne considère plus guère sous ce nom que les inflammalions aigües, ascendantes, non systématisées et condilionnées par un germe autre que le spirochète de la syphilis, le bacille de Koch, les virus de la poliomyélite antérieure aiguë, de la rage, et le méningocoque. |

La myélite aiguë peut venir compliquer une maladie infectieuse sur ce point, tous les auteurs sont d’acord. On la voit survenir après la variole, la pneumonie, la

rougeole, la fièvre typhoïde, la grippe. Dans les obser-

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vations que nous avons relevées nous citerons un cas signalé par Etienne. La localisation médullaire laissant des séquelles permanentes élait apparue au cours d’une paratyphoïde diagnosliquée bactériologiquement. Tout récemment encore MM. Florand et Nicaud ont signalé une myélite pneumococcique, venant lerminer l’évolution d’une pneumonie suivie elle-même d’un épanchement pleural.

Ilexiste un cerlain nombre de myélites signalées comme ayant apparu au cours d'une affection locale, pa- | nari, Cystite, érysipèle ; plus fréquemment au cours d’une maladie générale. Dans ces derniers faits, on avait pu mettre en évidence dans la moelle même, l'existence de microbes variés : streptocoque, staphylocoque, pneumocoque.

La localisalion médullaire s'explique difficilement dans ces cas par la voie d'accès sanguine plus rarement par la progression de l’agent causal, le long des gaines lymphatiques des nerfs ou par voie arachnoïdienne.

Mais à côlé de ces cas, il en existe un grand nombre ou aucun microbe n’a pu être découvert dans les foyers de myélite aiguë. Pendant longtemps on a expliqué ces cas de poliomyélite primitive à germe indécelable par l'insuffisance des techniques, la disparition rapide des microbes du milieu médullaire se prêtant mal à leur développement, l’action à distance de leur toxine. Dans beaucoup de cas ces explications sont loin d'être satisfaisantes.

A l'heure actuelle, l'étude plus approfondie de deux

lésions aigues de l’axe cérébro-spinal, la poliomyélite antérieure aiguë et l'éncéphalite épidémique, ont permis de concevoir d’une manière plus large le cadre de la myélite aiguë dile primitive. La notion de l'existence d'un virus filtrant de l'encéphalite, inoculable à l'animal permet de penser que c’est à un agent analogue sinon identique que sont dus des faits de myélite aiguë d’étiologie inexpliquée. Des notions cliniques et histolopiques viennént plaider en faveur de celte hypothèse. Elle ne serait évidemment vérifiée que si l’inoculation intracérébrale d’émulsion de moelle et de cerveau lésés provoquaient chez l’animal les mêmes troubles. Mais ce sont là des conditions d’expérimentalion fort difficiles

à trouver réunies dans la pratique.

Symptomatologie. — Nous n'insisterons pas sur la symptomalologie classique de la paralysie ascendante aiguë. Dans le cas qui nous occupe c’est une affection du neurone moteur périphérique à type poléomyélitique.

Essentiellement, c'est d’abord une paraplégie flasque, avec abolition des réflexes tendineux et constance à peu près absolue des troubles sphinctériens. Tel est le premier caractère.

Le deuxième, tout aussi important, est l'extension progressive survenant rapidement, en 3 à 8 jours.

La paralysie, gardant les mêmes caractères, envahit les membres supérieurs, des doigts aux épaules. Puis elle atteint le cou et la face.

Elle gagne enfin le bulbe el c’est l'atteinte des

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noyaux de celui-ci qui entraîne la terminaison fatale et cause le syndrome dramatique précédant les derniers instants : dyspnée intense avec respiration accélérée et superficielle, impossibilité de la déglutition et de la parole, irrégularité et asthénie cardiaque.

A'ces symplômes capitaux s’en ajoute un considéré comme constant : c'est l'apparition d’une température élevée, atteignant 39 à 40°.

A celte symplomatologie de fond, viennent s'ajouter :

Un début fébrile, avec des troubles digestifs et généraux précédant de 24 à 48 heures les troubles moteurs.

Des troubles sensitifs toujours peu intenses : la sensibilité serait rarement troublée, en dehors d'une hypoesthésie passagère. Le cas qu'il nous a été donné d'observer S'il présente au maximum les troubles moteurset l’évolution ascendante de la description classique s’en distingue par les symptômes accessoire :

Les troubles sensitifs sont des plus intenses, et con tribuent pour une bonne part au lableau clinique ;

Le dèbut infectieux manque totalement. C’est la paralysie qui constitue le premier symptôme. Peu de maladies apparaissent aussi nettement primilives.

Dans notre observation, manque un symptôme capital. La température n’a jamais dépassé 376. C’est un fait que nous ne pouvons pas constater sans en fournir une explication satisfaisante. Peut-être avons-nous là encore un pointcommun avec l’encéphalite. Certaines formes de celle-ci peuvent en effet évoluer sans température. Il s’agit le plus habituellement des formes béni-

gnes.