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M. le Professeur RÉDIER, qui s'exprime en ces termes :

« Le follicule dentaire naît directement de la lame épithéliale qui s'étend sans interruption tout le long du bord gingival et au-dessous de lui. C'est d’abord un renflement mal limité qui apparaît en un point du bord libre de la lame: ce renflement devient bientôt sphérique, puis ses contours se détachent peu à peu de la lame. Il prend vite de la personnalité et ne tient bientôt plus à la lame que par un pédicule large et très court.

Plus tard enfin, lorsque le follicule est mûr, s’il m'est permis d'employer cette expression, il s’isole définitivement par la rupture de ce pédicule, seul lien qui le rattachait à la lame ».

Lame épithéliale et bourgeons épithéliaux en se différenciant, produisent l'organe adamantin et ces - débris épithéliaux supplémentaires, restés sans fonction au cours du développement des dents.

Chez le fœtus, MALAssEez en 1885 décrit, dans ces formations épithéliales, trois groupements distincis disposés suivant trois plans.

1) Un plan superficiel en rapport avec la face profonde de l’épithélium gingival et composé de cellules du type malpighien ;

>) Un second plan plus profond de cellules polyédriques se disposant en un réseau qui se met en communication à la fois avec l’épithelium gingival et l’organe adamantin.

3) Enfin, un dernier plan comprenant les

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organes de l'émail et les bourgeons qui en dérivent. Ce groupement s’anastomose largement avec le réseau intermédiaire et renferme des cellules polyédriques, ainsi que des cellules étoilées adamantines.

Chez l'adulte, il persiste autour de la racine de la dent des masses cellulaires : «celles-ci présentent, écrit MaLassez lui-même, un certain nombre de caractères qui me permettent, ce me semble, de les considérer comme des débris de certaines des productions épithéliales que je viens de décrire. S'il en est ainsi, elles ne disparaitraient donc pas toutes complètement, ce qu'on croit actuellement ; une partie d’entre elles persisterait, et cela non seulement chez les animaux qui ont des dents à émail se développant ou se renouvellant indéfiniment, non seulement chez le nouveau-né, mais encore chez l’homme adulte. »

Dans tous ces débris, les cellules épithéliales adamantines sont largement représentées.

Les masses épithéliales traversent les faisceaux ligamenteux alvéolaires, les coupent surtout perpendiculairement et occupent presque toute la périphérie de la dent, l'entourent de l’apex au collet € à la manière d’un filet de ballon ».

Ces constatations sont en parfaite harmonie avec les nombreuses coupes que notre maître M. le Professeur Repier à bien voulu nous faire examiner. Cette figure, extraite de son traité de sto-

malologie récemment paru, montre plus que ne

le ferait une longue description, la disposition des débris épithéliaux. Nous nous permettons néanmoins de faire remarquer que les débris épithéliaux forment une couche de revêtement presque

Fig, 2. — Dent de lait d’un jeune Chat ayant achevé son éruption.

‘” La figure montre bien les débris de l'organe de l’émail a, a, a, a, et notamment le lambeau membraniforme 71, m, qui coiffe le sommet radiculaire (J. REDIER).

continue sur les extrémités radiculaires et se

retrouvent encore en assez grand nombre au niveau

du collet, mais deviennent plus rares, à la partie

moyenne de la racine.

Il. — LE LIGAMENT ALVÉOLO-DENTAIRE

Sans nous attarder à discuter la place qu'il convient de donner aux articulations alvéolo-dentaires dans la nomenclature générale, nous rappellerons seulement, qu'il y a une vingtaine d'années, on en faisait encore sous le nom de gomphose un mode tout particulier de jointure. Depuis la thèse inaugurale de MaGiror (1857) -on croyait à l'existence d’un périosté alvéolo-dentaire, sorte de membrane fibreuse, dépourvue de fibres élastiques, interposée entre les racines des dents et les parois alvéolaires. Le docteur AGUILHON DE SARRAN montra, en 1880, que la prétendue membrane n'existe pas en fait et qu'à sa place on trouve des faisceaux ligamenteux allant de la paroi alvéolaire à la racine ; mais sa communication passa à peu près inaperçue et ce n'est en réalité qu'à dater de l'important mémoire de MaLassez sur les débris épithéliaux paradentaires que figure la première description complète de l'articulation et du ligament alvéolodentaire. Cet appareil ligamenteux se compose d’une série de faisceaux fibreux allant de l’alvéole et de la fibro-muqueuse gingivale à la racine. Ces fibres pénètrent dans le tissu osseux et dans le cément où à un grossissement convenable et sur des coupes fines on les voit se comporter comme de véritables fibres de Sharpey ; au niveau de la gencive, elles se continuent avec les fibres propres de ce tissu.

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Leur direction est intéressante à étudier; à cet effet, nous reproduisons ici, d’après un dessin de

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Fig. 3. — Coupe longitudinale d’une molaire de belette adulte monirant, dans son ensemble, le ligament et l'articulation alvéolo-dentaire (J. REDIER).

M. le professeur REnier, la coupe verticale de la racine d’une molaire de belette où apparaît bien

l'appareil ligamenteux. On voit à la partie supérieure, immédiatement au-dessous de lépithélium gingival, un gros faisceau émanant de la muqueuse se diriger horizontalement et s’insérer sur le collet, là'où commence le revêtement cémentaire; c'est celui que certains auteurs appellent le ligament externe. Au-dessous et jusqu'au tiers moyen, se succèdent des faisceaux également horizontaux séparés par des intervalles remplis de tissu conjonctif très lâche dans lequel cheminent des vaisseaux.

A partir du second tiers, les faisceaux se dirigent de plus en plus obliquement de haut en bas en partant de la paroi alvéolaire, jusque tout près du sommet où leur direction change brusquement; ils vont alors de ce sommet en rayonnant vers le fond de l'alvéole, moins épais et moins denses et laissant entre eux de plus larges intervalles, disposition en rapport avec l'abondance des vaisseaux et des nerfs qui sont réunis en ce point. Entre les fibres ligamenteuses, on voit d'assez nombreuses cellules conjonctives et aussi dans la plupart des préparations, de petits amas cellulaires disposés de loin en loin et presque uniquement au voisinage du cément : ce sont les débris épithéliaux paradentaires que nous avons déerits, il y à un instant,

THÉORIES PATHOGÉNIQUES

Trois théories ont été proposées pour expliquer la pathogénie des kystes radiculaires. Ce sont, en effet, dans leur ordre d'apparition : la théorie périostique de M. le docteur Macrror, la théorie épithéliale de M. Marassez, la théorie de l’enkystement de M. le docteur AGUILHON DE SARRAN.

Nous allons successivement exposer chacune de

ces théories :

[. — THÉORIE PÉRIOSTIQUE

Pour Maarror, les kystes radiculo-dentaires appe-

lés par lui périostiques résultent d'une inflamma-

tion lente et d’un soulèvement du périoste : «Sous l'influence de causes diverses, le périoste peut se soulever sur une certaine étendue el se séparer

ainsi de la surface du cément sous-jacent. Ce sou-

lèvement se produit soit sur un des côtés de la

racine, soit au niveau du sommet. Ce dernier cas

est de beaucoup le plus fréquent... Si la poche

occupe exactement le sommet au point correspondant à l'orifice du canal dentaire, la condition essentielle de sa formation est la non perméabilité de ce canal... Or, l'absence de perméabilité se présente dans deux circonstances : ou bien la dent, siège du kyste, est restée physiquement intacte, sans carie ou fracture préalable de sa couronne, et la maladie est, dès lors, spontanée; ou bien la dent, siège du kyste, est profondément cariée, ou c'est une racine isolée après la destruction ou la fracture de la couronne : la maladie est, dès lors, consécutive à une lésion dentaire antérieure. Dans le premier cas, la poche kystique est naturellement close, puisque le canal dentaire n’a qu'une ouverture, celle du sommet radiculaire qui s'ouvre dans le kyste: dans le second, la poche n'est close que par un phénomène particulier de production de dentine secondaire, qui produit l’oblitération de la cavité de la pulpe et de ses dépendances ».

Au cours d’une de ses nombreuses discussions, à la Société de Biologie, le docteur Mactror précise les relations qui existent entre l'abcès et le kyste. L’obstruction du eanal dentaire est, pour lui, une condition nécessaire. Il se produit, en somme, une rétention de liquide déterminant une excitation ; si celle-ci est très vive, on assiste à l’évolution d'une périostite alvéolaire aiguë avec phlegmon de voisinage, mais si la réaction inflam-

matoire est faible et la sérosité peu abondante, cest un kyste qui se développe.

D'où vient la couche épithéliale qui tapisse la paroi interne du kyste ? MaA@rroT, d’abord, l'explique par un blastème (il en admettait la genèse directe, secondairement à la formation de la poche kystique), puis par une prétendue couche épithéliale située entre le cément et le périoste. Plus tard, dans un travail fait en collaboration avec Ca. RoBix, lorsque fut prouvée la non existence de la genèse directe des éléments anatomiques, il admit la naissance des cellules épithéliales aux dépens du Ussu conjonctif. Voici. d’ailleurs, pour nous résumer, les conclusions mêmes de MAGIToT :

a) Le développement d'un kyste, dit périostique a pour unique processus le soulèvement du périoste à l'apex. |

b) Tout développement d’un kyste dit périostique implique dans son origine un degré plus ou moins intense de périostite, de sorte que le kyste serait une des terminaisons de la périostite.

c) Il n'existe pas de kyste periostique sans rapport avec l’apex d’une dent.

d) Tout kyste, dit périostique, possède une ‘paroi empruntée au périoste et siège au sommet d’une racine dénudée, rugueuse, plongeant dans le kyste qui y prend une insertion en forme de collerette.

Evidemment, les nouvelles données anatomi-

ques que la science nous a révélées depuis

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Maciror nous obligent à considérer sa théorie comme erronée :

1°) La notion d’un périoste alvéolo-dentaire, c’est-à-dire d’une membrane continue pouvant être repoussée en masse par les exsudats inflammatoires n’est plus admissible, depuis la découverte du Docteur AGUILHON DE SARRAN et notre étude succincte de la structure du ligament alvéolo-dentaire, dont les fibres ont toutes une direction plus ou moins perpendiculaire à l'axe de la dent et laissent entre elles des espaces conjonetifs suffisamment làches, ne nous permet plus de comprendre son décollement pour devenir paroi d'un kyste.

20) MAGITOr commet une seconde erreur en voulant rechercher l’origine de l'épithéhum dans la paroi kystique ; l'hypothèse de la genèse directe ou d’une origine conjonctive est dénuée de tout sens anatomique et vouloir l’admettre encore, ce serait faire revivre, en quelque sorte, les vieilles théories de la génération spontanée.

En résumé, la théorie de Macrror a joui pendant quelques années d'une vogue peut-être excessive, mais ne mérite pas certainement l'oubli où on prétend la condamner actuellement.

Outre l'intérêt historique de cet essai pathogénique, rappelons que Magrror était avant tout un observateur et un clinicien et les deux lois fondamentales de son étude des kystes radiculaires c'est-à-dire : toute poche kystique : 1° se développe toujours au niveau d'une racine de dent ; 2 est

due constamment à une lésion dentaire, — ne nous paraissent nullement infirmées par les recherches ultérieures, nous oserions même ajouter, resteront

définitivement établies et absolument indéniables.

Il. — THÉORIE ÉPITHELIALE PARADENTAIRE

MALAssez a exposé en détail la pathogénie des kystes alvéolo-dentaires en 1885 (Archives de Physiologie). Pour cet auteur, les débris épithéliaux paradentaires sont le point de départ et le centre de formation des kystes: déjà en 1887, d'après le Docteur CHarvor, il aurait démontré que dans les fongosités radiculo-dentaires, il existe des masses épithéliales, reproduisant tous les caractères de ces débris épithéliaux paradentaires, et constituées par ces mèmes débris épithéliaux hypertrophiés: certains d’entre eux se creusent de petites cavités dont la paroi interne est revêlue de cellules malpighiennes et adamantines. Par leur développement ultérieur, ces cavités mieroscopiques deviennent les kystes radiculaires qui occupent généralement l'extrémité de la racine: ‘comment expliquer ce siège de prédilection? Les microorganismes qui produisent l’irritation arrivent par le canal dentaire, dès lors il est facile de comprendre que les débris voisins de ce canal seront les premiers hypertrophiés et que la moindre augmentation de leur volume produira leur contact