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Pathogénie de FEpilepsie

Dans.ce chapitre, laissant de côté les causes secondes de l’épulepsie, nous essayerons de remonter le plus loin possible et d'arriver jusqu’à la-cause essentielle de cette maladie.

Nombreuses sont les théories qui se proposent d'expliquer ces phénomènes singuliers et si frappants d’une affection qui ne se trahit encore par aucune lésion bien définie.

Pour nous, disons-le dès l’abord, nous nous rattachons à l’opinion émise par Jules Voisin et Raymond Petit dans leur mémoire ; nous admettons cette théorie et nous allons tenter de démontrer combien elle est logique et en parfait accord avec les connaissances et les idées nouvelles ; enfin nous l’appuverons sur des faits que nous avons pu observer à la Salpètrière, pendant notre temps d’externat.

Lorsqu'on suit et examine avec soin les épileptiques généraux, on est frappé dès l’abord de l'analogie qui existe entre les diverses formes de la maladie comitiale et les intoxications.

Tout d’abord, la forme que revêtent les accidents épileptiques n'est pas toujours identique : des symptômes reviennent d’une façon critique ; ce sont des accès, des crises, séparées par des intervalles variables et qui dispa-

raissent ensuite, laissant, au début au moins, le sujet qui. en a été atteint dans un état de santé à peu près parfaite. C'est done tantôt un accès isolé, tantôt une série de paroxysmes qui dure plus ou moins longtemps et qui peut être suivie d'une période de trouble mental ou d’agitation dont la durée est variable aussi. Enfin, lorsque la série a pris fin, le malade ne présente le plus souvent rien de particulier.

Cette forme critique ne semble pas s’accorder facilement avec une lésion permanente, unique et causale du système nerveux. Il est vrai que si les lésions macroscopiques des centres nerveux font défaut dans l'épilepsie, l'histologie fine a permis de constater des lésions intimes des tissus.

Telles sont les formations de tourbillon de névroglie, décrites par Châslin, et les modifications cellulaires histochimiques dont parle Marinesco dans un mémoire présenté à l'Académie royale de Belgique, en 1894.

Encore, ces fines lésions qui nous paraissentavoir un rôle assez secondaire, ne seraient-elles, selon nous, que le résultat d’une intoxication ; elles ne peuvent nous donner la clef des symptômes observés. Il reste à expliquer comment ces lésions fixes et déterminées, ne se traduisent par des accès qu'à certains moments, laissant les malades sans aucune manifestation morbide pendant des jours et des mois entiers. «Il semble, quand on jette un coup d’œil sur « les cadres nosologiques divers de la pathologie, qu’une « lésion déterminée entraine des états spéciaux pendant « tout le temps qu'elle existe, à moins qu'il ne faille in-

: Ve

«€ voquer l’action d’un agent nouveau qui devient alors la « cause directe de la maladie (1) ».

L’Epilepsie devrait-elle donc échapper à cette règle ? Et pourquoi ?

Dès lors comment expliquer les cas où les accès sont isolés? Le malade perd connaissance, il a son paroxysme, puis, au bout d’un moment il se relève et reprend sa vie ordinaire, n'ayant pas conscience de ce qui s’est passé. S'il y a une lésion causale de cet état, a-t-elle disparu ? Est-elle intantanément réparée? La théorie de l'intoxication nous semble ici beaucoup plus logique et plus en rapport avec les faits observés. Il est facile de concevoir qu'un poison accumulé dans l'organisme, quelle qu’en soit la source, puisse à un moment donné atteindre la dose nécessaire pour déterminer l'accès. Cette dose serait d’ailleurs variable suivant les cas et les individus, suivant le degré de résistance et le degré de prédisposition.

Dès que l'élimination commence à se faire, avant même que l'excrétion du produit toxique et son évacuation aient débuté, la dose de poison s’amoindrit et les accidents diminuent pour disparaître. Ainsi pourrait-on trouver la raison des accès, ici isolés, là en série plus ou moins longue, suivant le degré de prédisposition, la rapidité d'élimination, et la quantité de produit toxique accumulée.

N'est-ce pas ainsi que l’alcoolique présente des accidents divers, de durée variable, lorsqu'il a absorbé une dose d'alcool suffisante pour réveiiler ses prédispositions. N'est-ce pas aussi de même que tout rentre dans l’ordre et

(1) Jules Voisin et Raymond Petit. Arch. de Neurologie, 18%,

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