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la tunique séreuse n’est pas envahie pour le cancer, on n'observe ni épanchement ascitique, ni fausse membranes, résultats de l’inflammation. De même en cas de tumeur maligne du pancréas, du foie, des reins, etc., on n’observe la production de l’ascite qu'après l’envahissement de la séreuse péritonéale par le cancer. Les néoplasmes agissent dans ces cas non à la manière des corps étrangers, comme le disent Terrier, Gundelach, Olshausen, mais directement comme un agent pathogène. |

Si réellement ils agissaient comme des corps étrangers, pourquoi les tumeurs malignes dès leur début et les tumeurs bénignes elles-mêmes ne pourraientelles pas déterminer l’épanchement ascitique par l’inflammation du péritoine? Le péritoine agit comme toutes les séreuses de l’économie; l’épanchement intra-péritonéal se produit sous l'influence de l'inflammation qui, dans le cas actuel, est très souvent insidieuse, de sorte que l'intervention de l'élément phlégmasique ne se dessine pas nettement. D'ailleurs si les recherches que les amatomo-pathologistes poursuivent activement, sont couronnés de succès, et si le parasitisme des cancers est prouvé ‘définitivement, la théorie inflammatoire de l’ascite d'origine cancéreuse recevra la meilleure sanction et il n’y aura entre elle et l’ascite de la péritonite tuberculeuse qu’une différence de parasite pathogène. L'influence du néoplasme est au début limitée à une petite région de la séreuse péritonéale ; aussi l’épanchement pro-. duit est minime et facilement absorbé par la partie

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saine du péritoine. Mais plus tard la sécrétion augmentant par l’accentuation et l’extension des lésions, et d'autre part la capacité de résorption diminuant sous l'influence des produits inflammatoires, l’équilibre se rompt et l’ascite se produit.

La généralisation du cancer dans la séreuse péritonéale ne fait que multiplier les foyers inflammatoires et contribuer à l'augmentation de l’ascite.

A côté de ce processus habituel, c’est-à-dire péritonite, partielle d’abord, et généralisée plus tard, il faut placer d’autres causes d’une importance moindre, il est vrai, mais dont l’action est réelle. Les cancers des organes avoisinant l’hiatus de Winslow : cancers du pylore, du pancréas et des conduits biliaires déterminent assez fréquemment la compression de la veine porte directement ou indirectement par lès ganelions hypertrophiés ét cancéreux du hile hépatique. La gêne de la circulation provoquée de cette manière ne tarde pas à être suivie d’un épanchement péritonéal, comme un membre s’œdématie quand la circulation en retour dans sa veine principale est devenue impossible. Le foie cancéreux présente souvent des lésions cirrhotiques qui doivent favoriser au moins, si non déterminer, la production d’un épanchement ascitique. La thèse de Gilbert (1) et l’excellent travail de Haust et Gilbert (2) sur les maladies du foie contiennent plusieurs observations de ce genre.

(4) Gilbert. Du cancer primitif du foie. th. P. 1886. (2) Haust et ‘Gilbert. Etudes sur les maladies du foie, 1888.