LL. 'ÉLE

tanée du sang, il paraissait à Virchow très satisfaisant d'en accuser la stase sanguine.

La thrombose primitive éprouva une première défaite le jour où les travaux de Glénard, de Zahn et de Baumgarten, démontrèrent qu'un segment de veine, pincé entre deux ligatures mais indemne de lésions, ne donnait aucune prise à l’inflammation malgré la stase du sang.

La voie était, de ce fait, ouverte aux études de Renaut et Troisier qui, appliquant la technique histologique, constatèrent au microscope la desquamation épithéliale. |

Deux conséquences “en résultèrent. D'abord, on revint à l’idée de la phlébite primitive et cela s’imposait. En second lieu, on résolut de demander au microscope tout ce qu'il pouvait procurer. Et c’est ainsi que Doléris, en 1886, trouva des microcoques sur la tunique interne des grosses veines dans certains cas de phlébite,

La phlébite ne tarda pas mème à devenir tout à fait infectieuse. M. Widal, M. Jeanselme et, en particulier, M. Vaquez établirent que tel était le cas le plus ordi-

naire (1).

1. Gallavardin cite cependant des cas dans lesquels on croyait à l'infection et où l'examen bactériologique des veines n’a fourni que des résultats négatifs (Thromhoses veineuses dans les cardiopathies, 1900).

Dans l'inflammation veineuse qui nous intéresse la théorie microbienne ne parait cependant pas devoir être invoquée. Sans doute il est plausible que des sujets qui se trouvent dans un état d'infériorité réelle, de nutrition ralentie, puissent être un terrain de moindre résistance à l’action des agents d'infection, et, par exemple, les goutteux cachectiques qui présentent de la véritable phlegmatia subissent peut-être les effets d’une intoxication microbienne. Mais nous avons dit ailleurs que nous ne considérions pas pour lors ces malades comme de véritables phlébitiques goutteux. La phlébite goutteuse aiguë est seule ici en discussion. Peut-on être bien assuré de connaître à fond la pathogénie, microbienne ou non, des phlébites cachectiques ?

Ce qui bat en brèche l'idée d'infection surajoutée dans la goutte veineuse procédant par crises, par accès, c'est, d'abord, le peu de réaction fébrile qu'elle provoque. Cette fièvre n’est pas constante — loin de

là. Et, quand elle existe, elle revêt des caractères

particuliers : elle est peu élevée, peu oscillante, bien.

différente, entre autres caractères, de l’hyperthermie qui décèle la purulence ; cetie purulence, d’ailleurs, n'est jamais observée parmi les terminaisons de la phlébite goutteuse. Puis, cette fièvre modérée, cette fièvre de 38°, évolue comme l’a signalé le professeur Bouchard dans la goutte articulaire : souvent elle aug-

mente légèrement à la fin de l'accès inflammatoire.

Sans doute les recherches histologiques, basées sur des autopsies, seraient un bon eritérium, mais jusqu’alors les caractères distinctifs de la fièvre et l'absence de suppuration écartent l'hypothèse infectieuse. Ce qui nous corrobore aussi dans l’idée d’une phlébite non microbienne, c’est la marche par poussées, par récidives des lésions et leurs métastases. En effet, s’il s'agissait d’une infection, ce ne pourrait être qu'une infection hyperseptique qui donne l'aspect d’une semblable mobilité ; mais alors il y aurait une évolation plus alarmante, plus bruyante.

Le déplacement fréquent et rapide de l’inflammation veineuse qui garde son caractère de bénignité ne s’explique guère que par une intoxication sanguine générale, une modification durable et profonde de la crase sanguine.

Y a-t-il oui ou non desquamation antérieure de la tunique interne de la veine? On sait que pour ce qui concerne la phlébite infectieuse cette altération est nécessaire. M. Vaquez, en injectant des cultures de staphylocoque et de streptocoque, de virulence moyenne, dans les veines d'un chien, est arrivé-à reproduire des thromboses fugaces, des phlébites atténuées ; mais encore avait-il fallu que la paroi veineuse fût lésée artificiellement auparavant. Jamais il n’a obtenu de phiébites infectieuses en dehors d’un traumatisme local (Favre ; thèse 1901). Il pourrait bien se faire que

les lésions de la phlébosclérose créent un /ocus minoris

NT

resislentiæ point de départ de la phlébite. Il y a peutêtre une lésion endothéliale qui cause la coagulation intra-yeineuse, Dans la phlébosclérose spéciale que MM. Letulle et Duponchelle ont appelé « l'induration chronique insulaire des veines superticielles des membres » le microscope révèle une augmentation du volume des tuniques telle qu'on observe de nombreux plissements de la paroi. Bien plus, on a parlé d'athérome veineux. Et Thiébault, élève du professeur Spillmann, de Nancy, s'exprime ainsi : « Du côte des grosses veines satellites des artères, on trouve en maints endroits, outre une vascularisation exagérée, un épaississement de la paroi veineuse adhérente à l'artère. L'aspect de la membrane interne est dépoli, réticulé, comme gaufré, mais il ne présente aucune modification de couleur. A cette première lésion, de beaucoup la plus fréquente et la première aussi par ordre d'apparition, appelée plaque gqgaufrée simple, succède un stade plus avancé. Sur cette plaque, on voit apparaître des points blancs opaques, qui deviennent confluents et constituent bientôt une tache blanche, plus où moins grande, présentant, le plus souvent, les dimensions d'un pois et atteignant quelquefois un centimètre d'étendue. Au niveau de ces plaques blanches qui sont parfois légèrement exulcérées, la paroi veineuse présente une consistance plus dure, elle est très épaissie et quelquefois surélevée au-dessus du plan général. »

Les goutteux sont généralement des artério-sclére.xu

D pis

La présence habituelle des tophi indique, d'autre part, la fréquence des précipitations des ‘urates. Mais l'aspect fugace de l'affection veineuse et surtout le fait, général dans l'accès de goutte articulaire, de l'absence d'acide urique au siège de la lésion nous empêchent d'insister davantage. Peut-être cependant existe-t-il chez les vieux goutteux des dépôts uratiques sur les parois veineuses comme il en existe dans leurs articulations déformées. Mais au point de vue de l'évolution aiguë on ne peut pas s'avancer sur la question des lésions athéromateuses de quelque nature qu’elles soient, jouant le rôle d’éléments solides pour favoriser la coagulation. On n'ignore pas, en effet, que les corps étrangers fournissent un point d'appel pour la formation d'un réticulum fibrineux. C’est ce qui a, d’ailleurs, été démontré par Glénard lorsque, après avoir isolé un segment de vaisseau entre deux ligatures -et constaté que le sang contenu demeurait liquide, vit s’opérer la coagulation de ce contenu dès qu'il introduisit une parcelle de platine.

Ce rôle de coagulant paraît être rempli aussi par certaines substances organo-chimiques, telles que les toxines. Jakowski a réalisé une thrombose par l'injection des produits du bactérium-coli sur un segment de veine où l’on avait ralenti la circulation. Ce ralentissement circulatoire peut se trouver réalisé naturellement par la phlébosclérose, comme il peut l'être

par linfiltration des bactéries dans les vasa-vasorum

ere qui rendent, ainsi bourrés, la paroi vasculaire irrégulière.

Aujourd'hui que le parallélisme entre les effets toxiques des agents microbiens et les mèmes effets des produits organiques, venant de la désassimilation de l’économie, tend à se préciser de plus en plus, on ne répugne pas à assimiler les causes qui produisent des résultats semblables. La toxine et le ferment sont pro- ‘ches parents; l’auto-intoxication est assimilée à l’infection, autrement dit, la chimie biologique donne plus de promesses que la bactériologie. On voit que le toxique crée, à lui seul, la lésion et l’on comprend qu'une infection soit au mème titre que l'alcoolisme ou le saturnisme la cause déterminante d’une névrite, par exemple. Selon toute vraisemblance l'intoxication complexe de la goutte peut agir comme une infection. < Certains poisons, dit M. Vaquez, peuvent déterminer des altérations des parois des veines, et permettre ainsi à une phlébite d'évoluer. »

Nous avons indiqué dans le chapitre antérieur des considérations générales quels sont ces poisons dans l’intoxication goutteuse. Elle se manifeste, cette intoxication, par l'augmentation de l’excrétion des acides organiques. Or, cette élimination excessive d'acides s'accompagne d'une élimination excessive des matières minérales ; il y aurait déminéralisation de l'organisme, les acides en excès ayant solubilisé les matières miné-

rales. Dans la physiologie de la grossesse mème phé-

RO

nomène (Jean Favre). Ces sels minéraux partant des tissus passent forcément par le torrent circulatoire. Favre en conclut « qu'à certains moments des substances minérales se rencontrent dans le torrent circulatoire en quantité capable, si l’on en croit les théories d'Arthus et Pagès, de favoriser la coagulation. » L’auteur que nous citons fait encore observer le rôle du mucus dans la coagulation du sang. M. Charrin a réalisé des expériences concluantes. MM. Charrin et Moussu jugent que, yu l'abondance de ce produit répandu un peu partout dans l'économie, son augmentation au cours d'une série de maladies, il y a lieu de rechercher « s'il entre pour quelque chose dans la production des thromboses et des phlébites. »

La recherche expérimentale de la coagulabilité du sang chez les phlébitiques, faite en prélevant cinq à six gouttes de sang à la pulpe du doigt et en les déposant sur un verre de montre, indiquerait une coagulation plus rapide que chez les sujets sains. La valeur de cette expérience est très discutée, et vu les grandes variations de chiffres, elle est tenue encore pour relative.

Donc, dans le processus pathogénique, l'intoxication agit, à la fois, sur la paroi veineuse et sur la masse sanguine, D'autre part les veines chroniquement altérées, les veines phlébo-scléreuses sont toutes prètes à subir une phlegmasie aiguë. La circulation y est ralentie et le sang qui chemine plus lentement sur la paroi vei-

neuse est irritant par les matières toxiques qu'il véhi- Duc. 4

cule. D'après Follin une irritation mécanique de ee

# durée enflamme les veines. A remarquer, enfin, que ; les veines superficielles ont une circulation beaucoup

moins active que les profondes et que les contractions 2e é

musculaires n’ont pas de retentissement sur elles. © £ Dans ces conditions la plus légère fatigue de l'éco. nomie peut être une cause occasionnelle aussi bien as générale que locale. #}