DT. RER

président à sa formation, les limites dans lesquelles l'animal sain peut le subir sans danger.

I faut distinguer les cas où une petite ouverture a été pratiquée à la plèvre de façon à laisser passage à une quantité d’air mesurée et ceux où le thorax a été largement réséqué ainsi que la plèvre costale, cas suivis d’un callapsus marqué du poumon.

Voici ce que donne au point de vue expérimental une ouverture très petite pratiquée sur la plèvre et plus petite d'autre part que le diamètre de la bronche principale :

1° À chaque inspiration le poumon se rétracte pas à pas, au moment de l'entrée d’une quantité d’air limitée par l'ouverture pleurale. Le collapsus complet du pourmon se produit d'autant plus rapidement que l’ouverture pleurale est plus grande (Reinboth):

2° Pendant le retrait du poumon et après son affaissement, on peut imprimer à ce dernier des modifications de volume en modifiant l'ouverture d'entrée de la plèvre ;

3° Même après l'entrée du poumon en collapsus et en dépit de la persistance de l'ouverture pleurale, il peut se faire encore à l’intérieur de la cavité du pneumothorax, des variations de pression facilitant un certain degré d’ampliation du poumon affaissé ;

4° La capacité respiratoire ne change pas quelles que soient les quantités d’air inspirées dans l'unité de temps. Après ouverture de la plèvre on note une fréquence plus grande et une amplitude moindre des mouvements;

5 [1 n'y a aucun changement notable de la pression sanguine. Il y a une légère augmentation de celle-ci après ouverture de la plèvre, mais elle redescend de

suite à la normale ou reste légèrement au-dessus. Envisageons le cas d'une très large ouverture faite à cette même plèvre. Voici les résultats de l’expérimentation :

1° Le poumon s'affaisse d’une façon complète autant que le lui permet son degré d’élasticité ;

2° Le poumon diminue notablement de volume à chaque inspiration, à l’expiration il tend à reprendre ses dimensions primitives: néanmoins, le défaut d’ampliation inspiratoire le rend incapable d'accomplir sa fonction. La diminution de volume inspiratoire est expliquée par ce fait que l’air qui se trouve dans le système bronchique du poumon malade est aspiré par les mouvements inspiratoires du poumon sain:

3° Pendant l'inspiration et l'expiration, la pression de l'air dans la cavité thoracique ouverte est égale à la pression de l'air atmosphérique et ne permet pas au poumon correspondant de se gonfler. Il en résulte une dilatation du médiastin plus marquée chez les animaux que chez l’homme: chez ce dernier, la constitution anatomique du médiastin est plus complexe, le diaphragme se contracte plus vigoureusement. Chez l’animal on voit le diaphragme s’'abaisser plus profondément que du côté sain; le médiastin y compris le cœur et les gros vaisseaux, se dévie du côté sain pendant l'inspiration. De cette distension du médiastin, des différences de pression qui s’exercent sur ses deux côtés. résultent, pour le cœur et les gros vaisseaux, des troubles très graves de fonctionnement.

4° La pression sanguine doit nécessairement augmenter considérablement en pareil cas, puisque le poumon affaissé contient une quantité de sang bien inférieure à