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quente, et l'hypertension reconnaît elle-même des causes nombreuses,

Elle relève tout d'abord de la sclérose rénale et ici, nous devons

rappeler brièvement la pathogénie de l’hypertension et de l’hyper: trophie cardiaque dans la néphrite interstitielle chronique. Tout d’abord, dans les cas qui nous occupent, il s’agit surtout de néphrite chronique non pas primitive et isolée mais associée à l’artério-sclérose dont elle n’est qu'une des localisations. D’après M. Huchard, l'hypertension précède l'artério-sclérose et par conséquent la sclérose rénale ; toutefois celle-ci vient encore augmenter la pression artérielle déjà supérieure à la normale. La théorie de l’hypertrophie ventriculaire par hypertension mécanique a été particulièrement soutenue par Traube. D'après cette théorie, l’obstruction plus ou moins étendue du filtre rénal constitue un véritable obstacle circulatoire, d’où rétro-hypertension entraînant la suractivité du cœur et par suite son hypertrophie.

Pour Broadbent il faut faire intervenir une autre cause: les produits toxiques non suffisamment éliminés par le rein malade exercent sur les parois vasculaires une action directe, irritative, susceptible de provoquer l'hypertension par vaso-constriction active ; ils peuvent également stimuler la fibre musculaire du cœur et déterminer son hypertrophie en augmentant la rapidité des contractions.

Indépendamment de la sclérose rénale, l'élévation permanente de la pression artérielle peut encore résulter de l’artério-sclérose des petits vaisseaux périphériques : celle-ci diminuant où supprimant l’élasticité des parois vasculaires en même temps qu’elle produit un rétrécissement notable du champ circulatoire.

Enfin l'hypertrophie cardiaque elle-même contribue à augmenter l'hypertension qui lui a donné naissance.

L’élévation de la tension artérielle dans la myocardite chronique peut encore reconnaître une cause toute différente ; nous voulons parler de la pléthore sanguine.

Les malades atteints de cette affection sont en effet fréquemment, à la fois gros mangeurs et gros buveurs ; or, l’ingestion immodérée

et continue d’aliments solides et de boissons crée nécessairement un MARTIN , 3

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véritable trop-plein circulatoire. Ce fait a été surtout mis en évidence en Allemagne par Bollinger et Bauer dans leur étude sur le cœur de bière, Ces auteurs ont montré que les boissons toxiques exerçaient en outre sur les parois vasculaires et sur la fibre cardiaque une action irritative analogue à celle que nous avons rappelée tout à l’heure, produisant la vaso-constriction périphérique, et l'hypertrophie cardiaque par suractivité fonctionnelle. Ces malades sont-ils gros buveurs parce qu'ils ont un système cardio-vasculaire plus développé, du fait de l’hérédité par exemple, ou bien cette capacité cardio-circulatoire trop grande est-elle consécutive à l'ingestion immodérée des boissons ? Cette seconde hypothèse nous paraît plus vraisemblable.

On voit que l'hypertension peut reconnaître un grand nombre de causes très différentes observées isolément ou simultanément chez le même malade. Son influence sur la polyurie paraît incontestable au moins dans certains cas ; nous avons en effet constaté plusieurs fois une diurèse plus abondante sous l’influence d’une surélévation de tension. Toutefois nous considérons cette influence comme relativement secondaire et cela pour les raisons suivantes :

Dans les périodes hyposystoliques, alors queles urines diminuent notablement, au lieu d'observer un abaissement proportionnel de la pression artérielle, on constate au contraire non pas toujours il est vrai, mais du moins fréquemment, une hypertension encore plus accusée que pendant les périodes de compensation. D’autre part, la polyurie continue est observée chez des malades atteints de myocardite chronique avec tension artérielle normale ou même avec hypotension permanente. Nous pensons donc qu’il faut chercher ailleurs la véritable cause de cette polyurie continue. Comme nous allons le voir maintenant, cette cause nous paraît être le régime alimentaire et spécialement le régime lacté.

20 RÉGIME LACTÉ. — Après quelques pages d’historique sur le lait dans le traitement des maladies du cœur, nous montrerons, en nous basant sur les données cliniques, que la polyurie des cardio-scléreux atteints d’imperméabilité rénale est surtout une polyurie alimentaire lactée ; et après avoir insisté sur la nécessité de cette polyurie et sur les principaux caractères qui la distinguent, nous décrirons rapide

ment les lésions rénales des cardio-scléreux, la nécessité de la polyurie étant en partie expliquée par l’état du rein. Enfin, dans une dernière partie, nous étudierons les différents modes d’action du lait dans la production et dans l'entretien de la diurèse.

a) HisroriQuE. — Dans ses leçons sur les maladies du cœur, Gendrin parle déjà de ce qu'il appelle la diurèse colliquative comme symptôme des affections cardiaques ; et si cet observateur éminent ne montre que d’une façon incomplète et obscure la pathogénie de cette diurèse, du moins a-t-il le grand mérite d'en tracer nettement les principaux caractères. Il insiste particulièrement sur la nécessité de la polyurie qui fait disparaître les troubles fonctionnels préexistants, troubles dont le retour est annoncé par la diminution des urines ; toutefois cet auteur ne parle pas du régime lacté.

L'action diurétique du lait semble avoir été pour la première fois bien rise en évidence par Chrestien de Montpellier dans un mémoire où il étudie l'influence favorable du lait sur la disparition des épanchements d’ascites.

En 1866, dans une communication au Montpellier médical, Pécholier montre le rôle de la diète lactée dans le traitement des maladies du cœur et en particulier de l'hypertrophie vraie, insistant sur la nécessité de ce régime pour l'entretien d’un état suffisant de compensation. Il est à regretter qu’on ne trouve dans ses observations aucun examen d'urine.

M. le Professeur Jaccoud dans ses cliniques de 1873, recherche les effets de la médication lactée et montre son efficacité spéciale dans le rein cardiaque. Grâce au lait, les désordres d’origine mécanique dont la cause est dans le cœur, sont momentanément effacés, et si le

malade continue à observer fidèlement ce régime, il peut traverser de nouvelles crises d’asystolie sans plus présenter d’albumine. Dans sa thèse d'agrégation de 1878 sur le régime lacté dans les maladies, M. Debove, après avoir rappelé que le rein est la principale voie d'élimination des poisons de l'organisme, dit que le lait en augmentant la sécrétion urinaire opère une sorte de lavage des organes permettant l’élimitation des substances qui y sont retenues par le fait

de l'insuffisance rénale.

Un peu plus tard, M. le Professeur Potain fait ressortir l'efficacité toute spéciale du régime lacté dans les maladies secondaires du cœur à point de départ rénal ou gastrique, montrant surtout l'influence favorable du lait dans les hydropisies, conséquence d’un trouble fonctionnel ou organique du rein.

Dans sa thèse inaugurale de 1880, Dupré rappelle l'influence de la diète lactée sur la production de la diurèse et sur la disparition des phénomènes asystoliques. De plus, fait intéressant à noter, cet auteur signale la sédation des accidents cardiaques chez les sujets atteints de sclérose rénale sans æœdème.

Quelques années plus tard, Mlle Meilach dans une communication au Bulletin général de thérapeulique, étudie l’action de la lactose sur les hydropisies cardiaques et cardio-artérielles, et pense que la polyurie est due à une action directe sur le rein sans augmentation de la pression sanguine, les lésions rénales diminuant d'autant plus la diurèse qu’elles sont plus accentuées.

Dans son beau Traité des maladies du cœur et des vaisseaux, M. Huchard consacre un chapitre important au traitement de la dvspnée cardiaque toxique par le régime lacté, montrant que le lait agit: 1° en n’introduisant aucun produit toxique dans l'organisme, point sur lequel M. Potain avait déjà insisté, 2° en favorisant la diurèse et par suite l'élimination des poisons, 3° en abaissant la tension artérielle. Pour M. Huchard, l'insuffisance rénale est un signe précoce et constant des cardiopathies artérielles, même en l'absence d’albuminurie ; et outre la néphrite scléreuse, cause la plus habituelle de cette imperméabilité, il existe parfois en l’absence de toute lésion, une insuffisance fonctionnelle du rein due à l'hypertension vasculaire. Par suite de la gêne circulatoire sanguine consécutive à la vaso-constriction active, les déchets de Porganisme sont moins facilement éliminés ; ilya véritable miopragie ou méiopragie de l’organe, suivant l'expression de M. Potain.

Ces idées ont été en grande partie reprises et développées dans la thèse de Tournier, élève de M. Huchard.

Plus récemment encore, M. Barié, dans son livre de thérapeutique

des maladies du cœur et de l'aorte, écrit que « l’action diurétique

de la lactose ne se manifeste pas chez les brightiques, ce qui indiquerait qu’elle est un diurétique direct, agissant sur l’épithélium rénal ». Ce même auteur, reprenant les idées émises par M. Potain, insiste sur l’action favorable du lait dans les maladies secondaires du cœur, hypertrophies d’origine rénale ou gastrique, mais il conteste son efficacité dans les affections organiques chroniques telles que la myocardite chronique par exemple : « si dans le cours de ces maladies, le régime lacté peut se trouver assez souvent indiqué, l’indication ne résulte jamais de la lésion primitive, mais seulement de quelques complications surajoutées ».

Enfin Bohn, dans sa thèse inaugurale faite sous l'inspiration de M. Huchard, étudie la dyspnée des cardio-artériels, montre son origine toxi-alimentaire et surtout carnée, et insiste sur la nécessité du régime lacté qui, convenablement administré, est susceptible de produire de longues rémissions.

b) CARACTÈRES DE LA POLYURIE LACTÉE.— En résumant plus haut le tableau clinique de la myocardite chronique hypertrophique, nous avons dit que cette affection était caractérisée, entre autres signes, par la tendance fréquente à l’hyposystolie et à l'asystolie vraie. Avant l'apparition des premières crises d'insuffisance cardiaque, souvent dues, comme nous le verrons plus loin, à un degré plus accusé de sclérose rénale, on observe déjà une polyurie continue plus ou moins abondante. Cette polyurie, nous l’avons vu, coïncide souvent avec une augmentation notable de la pression artérielle. Or, si l’hypertension constatée relève pour beaucoup de la sclérose rénale légère déjà existante et de l’artério-sclérose des petits vaisseaux périphériques, elle reconnaît en partie comme cause, le régime alimentaire excessif suivi par les malades au moins dans un certain nombre de cas. La polyurie est donc aussi sous la dépendance relative de cette ingestion immodérée et continue d'aliments solides et surtout de boissons.

À une période plus avancée, lorsque sous l'influence d’un excès de régime, d’une intoxication alcoolique plus intense, d’un surmenage physique ou d’une maladie aiguë intercurrente, les premières

crises d’hyposystolie ont été provoquées, la polyurie, en dehors bien

entendu de toute action médicamenteuse, ne se produit plus guère qu'avec le régime lacté sinon absolu du moins mixte. Si, comme cela se produit fréquemment, le malade veut reprendre le régime alimentaire normal, l'affection ne tarde pas à entrer de nouveau dans une période de non-compensation. Il arrive souvent alors que malgré l’administration des différents médicaments diurétiques, la quantité des urines diminue d’une manière brusque ou progressive. La dyspnée redevient continue avec orthopnée nocturne, traduisant l'insuffisance du myocarde à nouveau dilaté, et en même temps que l’oligurie on constate parfois l'abaissement de la densité et la diminution du taux de l’urée. Dans ces cas, la reprise du régime lacté est généralement suivie d’une amélioration très rapide et qui s’accentue chaque jour davantage. La densité de l’urine s’élève, l’urée augmente, et avec le rétablissement de la polyurie, la maladie entre dans une nouvelle période de compensation. On observe ainsi fréquemment au cours de la myocardite chronique avec sclérose rénale la coïncidence du retour et de la disparition des troubles asystoliques avec la cessation et la reprise du régime lacté. Tant que les lésions du cœur et du rein ne sont pas trop étendues, le régime mixte peut entretenir une élimination suffisante des produits toxiques de l’organisme, et l’état de compensation vraie ou de demi-compensation qui en résulte est parfois susceptible de se prolonger longtemps. A une période plus avancée, le régime lacté absolu devient nécessaire si l'on veut obtenir les mêmes résultats. Enfin, à la phase ultime, le lait, même pris en quantité notable, cesse de provoquer la polyurie et l’on constate alors bientôt tous les signes d’une asystolie permanente et irréductible.

Ces faits cliniques montrent 1° qu'il s’agit d'une polyurie lactée ; 2° que cette polyurie alimentaire est nécessaire, les sujets ne se portant bien qu’à la condition d'uriner beaucoup. Quels sont maintenant les autres caractères de cette polyurie ?

Elle manque rarement, nous l'avons dit, sauf à la période ultime, période d'oligurie permanente dont nous rechercherons plus loin les causes. Elle se produit en général d'une façon rapide, et son

abondance varie suivant les cas. Dans la grande asystolie par exem-

ple, avec stase viscérale et périphérique très accusée, on peut voir s'établir en 24 heures une polyurie de 5 à 6 litres et même davantage sous la seule influence du régime lacté absolu. Il existe alors en effet un trop-plein circulatoire énorme dont la déplétion rapide est favorisée par l’action stimulante du lait sur l’épithélium rénal ; dans ces cas, la quantité d'urine émise est bien supérieure à la quantité de lait ingérée dans le même temps.

Dans les périodes de compensation vraie ou de demi-compensation, on observe une polyurie moyenne de 21/2 à 31/2, quelquefois 4 et 5 litres suivant la quantité de lait absorbée, celle-ci restant toutefois un peu inférieure à la quantité d’urine rendue dans les 24 heures.

Outre l’hydrurie, on constate encore dans certains cas des modifications qualificatives importantes portant principalement sur la densité et sur l’urée qui sous l'influence du lait subissent une augmentation progressive. Il s’agit là toutefois d’un fait non constant.

Nous venons de rappeler brièvement l'influence du régime Jacté sur la sécrétion urinaire en montrant de plus que la polyurie à laquelle il donne naissance est avant tout nécessaire. Il nous reste maintenant à étudier les différents modes d’action du lait dans la production et l’entretien de la diurèse. Toutefois, avant d'aborder ce sujet, il nous paraît utile de dire quelques mots sur la nature et la systématisation des lésions rénales observées chez les cardio-scléreux.

c) LÉSIONS RÉNALES DES CARDIO-SCLÉREUX. — A côté des néphrites aiguës totales envahissant d’emblée tout l'appareil glandulaire, il existe deux variétés distinctes de néphrites, à savoir:

19 La néphrite interstitielle chronique vraie,qui, sans être une entité morbide, n’en constitue pas moins un type spécial.

3° Les néphrites subaiguës ou chroniques de type mixte, à prédominance épithéliale ou conjonctive.

Les lésions rénales constatées chez les cardio-scléreux rentrent le plus habituellement dans cette dernière variété de néphrite et lon observe très rarement le rein cardiaque pur.

Comme l’a bien montré Fauquez dans sa thèse inaugurale, le rein