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cardiaque est un rein « primitivement sain, n’ayant subi antérieurement l’atteinte d'aucune maladie infectieuse, et qui par suite de congestions plus ou moins prolongées au cours d’attaques asystoliques, présente une série de lésions d’un caractère tout particulier ; lésions qui peuvent aller de l'état cyanotique simple à l’hypertrophie de lorgane par hyperplasie conjonctive,et même à l’atrophie vraie ».

Dans les cas qui nous occupent, il s’agit au contraire le plus souvent de sujets artério-scléreux ayant présenté des maladies infectieuses antérieures et ayant subi depuis dé longues années des intoxications chroniques multiples (alcoolisme, tabagisme, saturnisme, etc. ).

On se trouve donc en présence de néphrites chroniques mixtes, le rein offrant à la fois des lésions scléreuses, simple manifestation de l’artério-sclérose généralisée, en grande partie du moins, et des lésions épithéliales chroniques et subaiguës à poussées successives,ces dernières étant principalement sous la dépendance des crises asystoliques répétées.

A l’autopsie de ces malades, on trouve le plus souvent des reins un augmentés de volume, hyperémiés. La capsule fibreuse est faiblement adhérente ; la surface de l'organe, parfois légèrement lobulée, est lisse, régulière ou finement granitée,et sa consistance assez ferme. Enfin,si l’on pratique la coupe du rein, on constate une atrophie plus ou moins accusée de la substance corticale.

A l'examen histologique, on observe tout d’abord de véritables nappes de tissu conjonctif fibreux englobant les glomérules comme dans la néphrite interstitielle vraie, mais à un degré moins accentué en ce sens que les bandes conjonctives intéressent surtout certains coins de la substance corticale.

À leur niveau, les glomérules plus ou moins atrophiés présentent les différents degrés de l’évolution scléreuse, depuis le simple épaississement capsulaire jusqu’à la transformation complète en blocs fibreux imperméables.

La lumière des tubuli contorti est rétrécie par suite de l’épaississement des parois, et les cellules de l’épithélium sécréteur en partie atrophiées.

Il existe fréquemment des lésions d’endartérite et de périartérite ;

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enfin çà et là on rencontre des foyers embryonnaires indiquant des infections récentes.

En dehors des nappes de sclérose on constate en certains points des lésions épithéliales assez aceusées, tandis que les régions avoisinantes sont absolument saines, Au niveau des parties malades, on peut observer les différents degrés de la glomérulite. Les cellules des tubes contournés sont tuméfiées, granuleuses, déformées, en partie détruites, et la cavité tubulaire est obstruée plus ou moins par des exsudats albumineux, des cylindres et des granulations graisseuses. Quant aux parties restées saines, elles offrent dans certains cas une particularité très importante ; nous voulons parler de l’hypertrophie compensatrice.

Dans sa thèse sur les néphrites infectieuses scléreuses des urinaires, M. Albarran avait insisté sur cette hypertrophie déjà signalée par plusieurs auteurs et en particulier par Golgi. M. Tuffier l'avait constatée à la suite de néphrectomie unilatérale. Pour cet auteur, l’hypertrophie porterait sur tous les éléments et serait due en partie à une véritable néoformation glomérulaire ; le bon état du rein serait une condition nécessaire à son existence, aussi ferait-elle défaut dans les néphrites.

Plus récemment, dans son bel article des maladies du rein et dans une communication à la Semaine médicale, M. Chauffard a le premier particulièrement mis en évidence la haute valeur de l'hypertrophie de compensation, etamontré que, contrairement à l'opinion de M. Tuffier, on la rencontre fréquemment dans les néphrites subaiguës ou chroniques parcellaires. Elle porte surtout sar les glomérules, mais intéresse aussi les tubes contournés qui, plus ou moins dilatés «semblent répondre à des unités rénales en état d’hypertrophie compensatrice ». Toutes les fois qu’on se trouve en présence d’une néphrite partielle reconnaissable à son évolution lente, on peut soupçonner cette suppléance fonctionnelle des parties saines, qui offre un si grand intérêt au double point de vue du pronostic et du traitement.

Nous avons pu constater nous-même l'hypertrophie compensatrice glomérulaire au moins dans un cas. Elle nous a paru exister dans plusieurs autres mais nous ne saurions l'affirmer, n'ayant pas fait la

mensuration,

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Cette localisation de l’hypertrophie est particulièrement intéressante à notre point de vue, si l’on se souvient que la filtration aqueuse s'opère, en grande partie du moins, au niveau du glomérule.

Ces notions importantes et nécessaires à connaître vont maintenant nous permettre d'aborder plus facilement l’étude du mécanisme de la diurèse lactée.

d) MÉCANISME DE LA DIURÈSE LACTÉE. — Quels sont les modes d’action du lait dans la production et dans l’entretien de la diurèse ?

On peut se demander tout d'abord si la polyurie lactée n’est pas due à la grande quantité d’eau que le lait introduit dans l’organisme. Nous avons dit plus haut en effet que, dans la première période de la m yocardite chronique, la polyurie continue si fréquemment observée, reconnaissait en partie du moins comme cause l’ingestion immodérée d'aliments solides et de boissons, par conséquent d’eau. Toutefois en ce qui concerne le lait, nous considérons cette hypothèse comme peu probable et cela pour la raison suivante : l’ingestion du lait, même quand il est pris en quantité très abondante, n'entraine pas d’élévation de lä pression artérielle. Non seulement l’hypertension n’a jamais été observée, mais on constate même souvent un abaissement de pression sous l'influence du régime lacté. Nous avons vu que cette hypotension relative se produisait particulièrement chez les cardiaques asystoliques. Elle est due : 4° à la diminution des stases et des épanchements par la diurèse ; 2° à la diminution de la contractilité exagérée du système artériel périphérique. Or, il est bien établi que la polyurie due à une ingestion immodérée d’eau est consécutive à l'hypertension artérielle provoquée elle-même par la pléthore sanguine ainsi réalisée.

La diurèse lactée nous semble devoir être attribuée beaucoup plus vraisemblablement : 4° à l’action directe du lait sur le rein ;

2° À la dilution des déchets contenus dans le sang, déchets non suffisamment éliminés par les reins malades.

Action directe sur le rein. — En 1878, plusieurs médecins américains eten particulier Gaillard Thomas, en faisant des injections intra-veineuses de lait dans le but de remplacer la transfusion, pratique reconnue bientôt dangereuse, observent une polyÿurie immédiate et excessive. |

Deux ans plus tard, dans une communication à l’Académie des sciences, MM. Moutard-Martin et Richet constatent cette même polyurie à la suite d'injections intra-veineuses de lactose, et attribuent la diurèse au passage de cette substance à travers le rein.

En 1889, Germain Sée montre que l’action diurétique du lait est surtout due à la lactose qu'il contient dans la proportion de 50 p. 400, et considère celle-ci comme le meilleur des diurétiques cardiaques, « quand les reins ne sont pas altérés ».

Nous avons vu que la diurèse lactée cesse de se produire quand il

y a des lésions rénales étendues ; c’est là un fait clinique fréquemment observé et tendant à mettre en évidence l’action du lait qui, à l'instar de certains médicaments : théobromine, caféine, etc.., stimulerait directement l’épithélium rénal. C'est l'opinion la plus généralement admise ; on sait d’ailleurs que l’hydrurie n’est pas simplement un phénomène de filtration glomérulaire mais aussi de sécrétion épithéliale, bien qu'accessoirement toutefois. Disons enfin qu'il ya peut-être aussi action vaso-dilatatrice sur le rein et activité plus grande de la circulation rénale ainsi quele pense Gioffrea.

Dilution des déchets. — Lorsque les lésions scléreuses du rein ont acquis un certain degré de développement, s’il se produit surtout une poussée de néphrite épithéliale subaiguë comme cela arrive fréquemment, l’organe devient insuffisant et il y a rétention plus ou moins grande des déchets de l'organisme. Qu’en résulte-t-il ? D’une part, on constate l'augmentation de la tension artérielle par les deux mécanismes que nous avons rappelés plus haut, l'hypertension étant due à l'obstacle rénal et au spasme vasculaire provoqué parlaction irritative des produits toxiques non suffisamment éliminés ; d’autre part, la présence de ces poisons dans le sang et la dilatation cardiaque secondaire à l'insuffisance rénale déterminent une dyspnée continue d’origine à la fois mécanique et toxique. En pareil cas, la sédation très rapide des accidents sous l'influence du régime lacté absolu peut, nous le pensons, s’expliquer de la façon suivante :

Le lait, ingéré en quantité suffisante, active la circulation générale, produit un véritable lavage du sang et dilue les déchets retenus dans

les organes et dans la circulation par suite de l’imperméabilité du

Lt ÉTAGE

filtre rénal. Ces produits de décomposition ou plutôt de désassimilation ainsi dilués sont ensuite plus facilement éliminés par le rein. Un phénomène analogue s’observe au cours du diabète par exemple, les diabétiques ayant besoin de boire beaucoup pour éliminer leur sucre. Par ce mécanisme, le lait détermine la suractivité fonctionnelle des glomérules sains et contribue ainsi au développement de l'hypertrophie compensatrice. Son action nous paraît présenter quelque analogie avec celle du sérum artificiel. En effet, si les injections massives de sérum qui nous ont donné les meilleurs résultats chez les cardiaques hyposystoliques, agissent surtout en élevant la tension artérielle et en stimulant le muscle cardiaque, la diurèse qu'elles provoquent est peut-être aussi facilitée par la dilution des déchets accumulés dans l'organisme.

Le lait favorise donc la dépuration urinaire en stimulant l’épithélium rénal et en diluant les déchets retenus dans la circulation par l'insuffisance du rein. De plus, il est permis de penser que, par suite de la dilution sanguine, la toxicité des poisons urinaires est notablement diminuée. |

Outre l'élimination des poisons par la diurèse, le lait annihile la formation des toxines microbiennes dans le tube digestif, comme l'ont bien montré les recherches de MM. Gilbert et Dominici. Enfin, pour ces mêmes auteurs, son action favorable” serait encore probablement due « à sa digestibilité, à son absorption presque complète, au faible pouvoir nutritif des résidus qu’il laisse, et peut-être aussi

aux modifications qu’il apporte au chymisme stomacal ».

IL — Polyurie sans altération cliniquement appréciable de Ia perméabilité rénale.

La plupart des cardio-scléreux que nous avons pu observer, sont entrés à l'hôpital longtemps après le début des premiers accidents, ayant même eu déjà plusieurs crises d'hyposystolie ou d’asystolie vraie. Chez presque tous nous avons trouvé des signes d’imperméabilité rénale nette.

Toutefois, dans deux cas de myocardite chronique hypertrophique des plus accusés avec crise asystolique antérieure on n'a pu constater au moins dans les premiers temps, aucun signe marqué d'insuffisance rénale, soit par l'examen chimique des urines, soit par l'épreuve du bleu de méthylène; or, il y avait polyurie continue, la quantité moyenne des urines étant de 4 litres environ par 24 heures.

Ces malades étaient gros mangeurs et gros buveurs, cela depuis de longues années ; la polvurie qu’ils avaient présentée avant Papparition des premiers troubles fonctionnels était donc, probablement du moins, en rapport avec cette ingestion alimentaire immodérée déterminant l'hypertension artérielle par trop-plein circulatoire.

Lorsque, après les premiers accidents dyspnéiques, les malades sont entrés à l'hôpital, on constatait tous les signes d’une myocardite chronique hypertrophique, signes sur lesquels nous n’avons pas à revenir. La polyurie observée pouvait donc reconnaître en partie comme cause l'hypertension et l'hypertrophie cardiaque ; toutefois cette polyurie ne se produisait déjà plus que sous l'influence du régime lacté sinon absolu du moins mixte, et cela, à une époque où les examens d'urine et l'épreuve du bleu de méthylène ne révélaient aucune altération appréciable de la perméabilité rénale.

En pareil cas, nous croyons pouvoir dire que lapparition des troubles fonctionnels et en particulier de la dyspnée coïncidant avec la cessation du régime lacté, indique déjà un certain degré d'insuffisance du rein ; qu’il s'agisse comme, l’a bien montré M. Huchard, d’un trouble fonctionnel dû à l'hypertension, ou d’une sclérose légère passant probablement inaperçue grâce à la suractivité et à l'hypertrophie compensatrice des parties saines provoquées par le lait suivant le mécanisme indiqué plus haut.

En résumé, la différence qui existe entre les deux catégories de cas que nous venons d’étudier (polyurie avec imperméabilité rénale et polyurie sans insuffisance rénale manifeste) consisterait dans la plus où moins grande étendue des lésions. Sous ce dernier rapport, on peut dire que le traitement lacté permet, au moins jusqu’à un certain point, de faire le diagnostic du degré des lésions, suivant que sous

‘son influence la polyurie se produit ou fait au contraire défaut.

ET) Les