CHAPITRE IV

Polyurie des cardiaques à la période d’asystolie.

Le mot asystolie est, comme on le sait, synonyme d’insuffisance cardiaque. Qu'il y ait obstacle circulatoire siégeant dans le système artériel périphérique ou dans un organe plus ou moins éloigné (foie, poumons, reins), sans lésions du myocarde, ou qu’il ÿ ait au contraire cardio-sclérose et altération de la fibre cardiaque, Pasystolie se trouve réalisée lorsqu'après une période d’hypertrophie compensatrice due à sa suractivité même, le cœur cesse de se contracter d’une facon suffisante et entre en dilatation permanente.

Quelle qu’en soit d’ailleurs la cause, l’asystolie classique se traduit par un certain nombre de signes cliniques que nous allons rappeler brièvement et dont les principaux sont: la cardio-hépatomégalie, l’oligurie et l’hypotension.

La matité cardio-hépatique présente une augmentation notable. Au lieu de 4 à 5 centimètres, dimension normale de la matité absolue du cœur dans les deux sens, on peut trouver jusqu’à 15 et 20 centimètres et même davantage, l'augmentation portant sur les deux diamètres vertical et transversal, ce qui indique la dilatation des deux ventricules. Le foie, lisse, régulier, de consistance ferme et souvent douloureux à la palpation, est très hypertrophié, dépassant de plusieurs travers de doigt le rebord costal.

L'auscultation du cœur révèle dans certains cas une arythmie complète portant sur l'intervalle, le nombre et la force des battements cardiaques ; le pouls est alors petit, rapide, offrant des inégalités et des intermittences nombreuses. D’autres fois, malgré l’insuffisance cardiaque extrême, l’arythmie fait complètement défaut. On constate en outre une hypotension artérielle très accusée qui serait en opposition avec l'hypertension veineuse, celle-ci se traduisant par

les stases viscérales etes épanchements périphériques.

À ces signes physiques s'ajoutent des troubles fonctionnels graves. La dyspnée est vive, continue, en rapport avec l’œdème pulmonaire des bases dù lui-même à l'insuffisance cardiaque ; enfin, la sécrétion urinaire présente des modifications très importantes. La quantité d'urine rendue dans les 24 heures tombe à 500 grammes et quelquefois moins encore ; les urines sont fortement colorées, laissent un dépôt uratique abondant et leur densité singulièrement accrue atteint ou dépasse 1095. |

À côté de ce tableau classique, il existe deux variétés de grande asystolie offrant des signes cliniques différents. Toutes deux sont caractérisées par une augmentation de la matité cardio-hépatique, mais dans la première il y a : hypertension et polyurie ; dans la seconde : hypertension et oligurie vraie.

Plusieurs de nos malades présentaient à l'entrée les sympômes suivants: cardio-hépato-mégalie, arythmie complète, dyspnée, œdème énorme des membres inférieurs avec anasarque et ascite; enfin, bronchite généralisée et œdème des bases. Or, malgré cet état d’asystolie complète, il existait une polyurie légère, 1 litre 1/2 à 2 litres, et quelquefois davantage, et la tension artérielle mesurée au sphygmomanomètre de Potain atteignait ou dépassait 23 c. L’explication de ces deux symptômes nous semble devoir être donnée comme il suit,

La quantité des urines est, nous l'avons dit, normale où même un peu supérieure à la normale ; il s'agit là le plus souvent d'une polyurie relative. Certains cardiaques en effet, on en a vu plus haut des exemples, ont d’une facon permanente pendant les périodes de compensation une émission d'urine très abondante : 3 à 4 litres et plus dans les 2% heures. Pendant les crises asystoliques, les urines peuvent donc diminuer notablement tout en restant au chiffre normal d’élimination et même en dépassant encore légèrement ce chiffre. La suite des observations montre bien d’ailleurs qu'on se trouve en présence d’une polyurie relative. En effet, lorsque sous l’action d’un‘traitement approprié, le myocarde redevient suffisant, la maladie entre dans une nouvelle période de compensation provoquée, et les urines atteignent 3 et 4 litres comme avant la phase asystolique.

Outre son abondance relative, l’urine présente encore d’autres ca-

ractères spéciaux importants à signaler. Sa coloration reste normale, sa densité relativement peu élevée, et elle n’est pas saturée d’urée et d’acide urique comme cela a lieu dans l’oligurie vraie.

Chez plusieurs de nos malades, la tension artérielle était notablement augmentée et la suite des observations nous a montré qu'il s’agissait bien d’une hypertension réelle. Il importe de noter ce fait, car un asystolique peut avoir une tension de 18 à 20 et même plus et être cependant en hypotension relative, si normalement chez iui la pression artérielle dépasse ce chiffre. Tel n’était pas le cas de nos malades ; non seulement en effét la tension ne s’élevait pas davantage après la période d’asystolie, c'est-à-dire au moment où la résistance cardiaque devenait plus grande, mais elle restait inférieure au chiffre primitivement atteint. Il s’agissait donc bien d’une hypertension réelle.

D'autre part, ces malades présentaient, nous l'avons dit, tous les signes d’une hypertension veineuse manifeste puisqu'il y avait stases viscérales multiples, anasarque et ascite. On voit donc qu’il n°y a pas toujours dans l’asystolie opposition entre les deux tensions artérielle et veineuse mais souvent concordance.

Ce fait clinique se comprend d’ailleurs assez bien. Comme on le sait en effet,la tension artérielle est en rapport avec la résistance centrale ou cardiaque et avec la résistance périphérique siégeant dans les territoires vasculaires éloignés et dans les différents viscères. Or, si dans l’asystolie vraie, la résistance centrale est diminuée, le cœur étant en état de dilatation permanente ; par contre, la résistance périphérique est considérablement accrue par les épanchements multiples qui sont autant d'obstacles circulatoires entraînant l’hypertension de tout le système vasculaire. Cette hypertension est encore due au trop-plein circulatoire lui-même.

Comment se fait-il maintenant que, malgré l'hypertension artérielle signalée plus haut il n’y ait pas polyurie vraie, mais seulement relative ? Ce fait trouve probablement son explication, il est du moins permis de le supposer, dans la stase veineuse rénale d’une part et

d'autre part dans la diminution considérable de la vitesse du courant sanguin.

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Nous avons dit qu'il existe une autre variété de grande asystolie avec hypertension artérielle parfois énorme, mais accompagnée cette fois d’oligurie vraie. L'hypertension reconnaît dans ces cas les mémes causes que précédemment ; elle peut aussi relever de l’artériosclérose périphérique. Quant à l’oligurie, elle est probablement due à un degré plus accusé de stase veineuse rénale ou à une poussée aiguë de néphrite épithéliale si fréquemment observée en pareil cas

Ces faits nous ont paru intéressants à signaler, car ils diffèrent sensiblement du tableau classique et cependant il s’agit d’asystolie vraie, complète, et non pas d’hyposystolie.

Nous basant sur les différents cas que nous avons pu observer, nous pensons donc que l'hypertension artérielle,accompagnée parfois de polyurie, est larègle dans les asystolies avec stase veineuse énorme, l’'hypotension constituant l’exception.

Il nous reste à rechercher dans quels cas on constate la réunion des deux symptômes classiques: hypotension et oligurie vraie. On les observe tout d’abord dans la grande asystolie, mais à la période ultime des cardiopathies anciennes alors que la dilatation cardiaque est extrême et que le myocarde profondément altéré cesse pour ainsi dire de se contracter. On retrouve encore ces deux symptômes associés dans une deuxième variété d’asystolie que nous avons pu observer chez une malade dont l’histoire intéressante à beaucoup de points de vue, sera rapportée ultérieurement ; nous voulons toutefois dès maintenant en signaler les principaux traits :

Cette malade atteinte de cardiopathie déjà ancienne (myocardite chronique avec rétrécissement mitral par athérome valvulaire) présentait à son entrée à l’hôpital tous les signes de la grande asystolie moins la stase pulmonaire qui faisait complètement défaut. Les urines étaient très rares, 3 à 400 grammes environ et la pression artérielle notablement diminuée atteignait à peine 44 à 12 c. au sphygmomanomètre de Potain. L'examen complet et très attentif pratiqué à plusieurs reprises par notre maître,M. Merklen, permit d’expliquer facilement cette absence de stase pulmonaire et cet abaissement mar-

qué de la tension artérielle.

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La matité absolue du cœur était considérablement augmentée dans ses deux diamètres. À l’auscullation on constatait un claquement mitral très accusé avec dédoublement du second bruit, et un souffle systolique d'insuffisance tricuspidienne dont les signes veineux (pouls hépatique et jugulaire) étaient facilement perçus. Enfin, particularité très importante, le pouls radial était régulier et peu accéléré.

On sait que, dans la grande asystolie l'œdème pulmonaire des bases fait rarement défaut. Par suite de la dilatation du ventricule droit, le sang déversé par l'oreillette à chaque diastole s’accamule dans la cavité ventriculaire, entraînant bientôt la rétro-stase dans l’artère pulmonaire et dans la petite circulation. D'autre part, quand il y a simultanément un rétrécissement de l’orifice mitral, le sang contenu dans l'oreillette gauche s'écoule difficilement dans le ventricule, d’où résultent la dilatation auriculaire et la rétro-dilatation des veines pulmonaires. Il existe donc là deux causes d’œdème pulmonaire ; or notre malade avait simultanément une dilatation énorme du cœur droit et un rétrécissement mitral très net, et cependant la petite circulation n'était pas entravée puisqu'on entendait la respiration aux deux bases sans aucun bruit adventice. En pareil cas, l’absence de stase pulmonaire s’explique par l'insuffisance de la valvule tricuspide qui semble jouer ie rôle d’une véritable soupape de süreté. A chaque systole en effet, l'orifice auriculo-ventriculaire n’étant plus obturé par la valvule, le trop-plein ventriculaire reflue vers l’oreillette pour s'échapper ensuite dans les 2 veines caves qui constituent un vaste canal de dérivation. Qu’en résulte-t-il ? la disparition de la stase sanguine dans les cavités cardiaques et par suite dans la petite circulation.

Quant à l’hypotension artérielle notable observée chez notre malade malgré l’existence des nombreux obstacles périphériques, elle trouve encore son explication dans l’insuffisance tricuspidienne ellemême et dans le rétrécissement mitral coexistant,.

Tout d’abord, il peut y avoir dilatation du ventricule droit sans que les valves de la tricuspide deviennent nécessairement insuffisantes ; qu'arrive-t-il alors? A chaque diastole, par suite de la stase ventriculaire, l'oreillette se vide incomplètement dans le ventricule,

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d’où : stase auriculaire et hypertension consécutive dans le système des veines caves. Il y a donc alors :

1° Hypertension veineuse ;

2° Augmentation de la résistance cardiaque par stase du ventricule droit.

Si, au contraire, la valvule tricuspide devient insuffisante, comme nous l’avons dit plus haut, le trop-plein ventriculaire s’écoule dans les veines caves ; il y a bien encore hypertension veineuse, mais par contre la résistance du cœur droit diminue. On comprend donc que l'insuffisance tricuspidienne contribue au moins pour une certaine part à l’abaissement de la tension artérielle.

Enfin le rétrécissement mitral explique lui aussi l’hypotension observée. L’orifice auriculo-ventriculaire gauche étant rétréci, il résulte de ce fait qu’à chaque systole de l'oreillette le sang qu'elle contient passe en quantité moindre dans le ventricule ; ce dernier en se contractant ensuite lance donc dans l'aorte une quantité de sang inférieure à la normale. De plus en pareil cas le ventricule gauche s’atrophie d’où la diminution considérable de la résistance cardiaque.

En résumé, l’hypotension artérielle et l'oligurie vraie observées au cours de l’asystolie se rencontrent :

4° Dans la grande asystolie avec dilatation cardiaque extrême et contractions presque nulles ;

20 Dans l’asystolie complète mais accompagnée d'insuffisance tricuspidienne et de rétrécissement mitral.

Dans les autres variétés de grande asystolie avec stases viscérales el épanchements périphériques multiples, l'hypertension artérielle et la polyurie relative sont au contraire la règle.

Il existe cependant une dernière variété dans laquelle on observe l'oligurie, vraie malgré une hypertension notable, cette oligurie étant due vraisemblablement à une stase veineuse rénale très ac-

cusée.

OBSER VATIONS

Les observations qui suivent ont été prises par nous dans le service de notre maître M. le D' Merklen ; un certain nombre d’entre elles seront seulement résumées.

M. le D' Rabé, chef de laboratoire, a pratiqué les autopsies et les

examens histologiques dont le résumé a été fait par M. Merklen.

Ogs. L — Dilalation cardio-aortique notable sous l'influence vraisemblable de l'hérédilé cardiaque. — Aortite chronique. — Association de phénomènes angineux vrais et surtout pseudo-angineux. — Poly-névralgies intenses. — Hypertension et polyurie (ayant fait Ie sujet d'une clinique de M. MERKLEN).

G..., lingère, 42 ans, entrée salle Claude-Bernard, le 12 mai 1898.

Antécédents héréditaires. — Père mort de maladie de cœur.

Antécédents personnels. — La malade a toujours eu de la dyspnée d'effort.

À 18 ans : fièvre typhoïde. À 25 ans : maladie infectieuse grave dont on ne peut préciser le diagnostic. À 27 ans: pleurésie gauche qui guérit sans ponction ; depuis l’âge de 30 ans, la dyspnée d'effort a notablement augmenté s'accompagnant parfois d’orthopnée et de précordialgie.

La malade fait plusieurs séjours à Laënnec, puis va en 1895 à la Charité dans le service de M. Potain qui porte le diagnostic suivant : aortite avec dilatation, névrite cardiaque et angine de poitrine vraie. Depuis plusieurs années elle éprouvait fréquemment, et à l’occasion Œun effort de vives douleurs rétrosternales avec sensation de constriction ; douleurs durant 3 où # minutes et accompagnées d'angoisse extrème.

La malade entre le 142 mai 1898 dans Le service de M. Merklen.

Pendant le 3 premiers mois de son séjour à Laënnec, douleurs précordiales fréquentes, d'intensité moyenne et présentant leur maximum au niveau de la pointe. Ces douleurs se produisent surtout la nuit au repos. En outre, de temps en temps, sous l'influence nette d’un effort : constriction rétrosternale très douloureuse avec irradiations au bras gauche, et angoisse très vive. On constate d'une façon permanente une hypertension moyenne 19 à 22 coïncidant avec une accélération notable du pouls (fréquence paradoxale du pouls).

A l'entrée et dans les premiers temps, la malade urinait 2 litres à 2 litres 1/2 dans les 24 heures ; elle était au régime lacté absolu.

Trois semaines après : grippe avec angine et néphrite aigue. Les urines diminuent atteignant seulement 1 litre à 1 litre 1/2 et cela jusqu’à la fin d'août, l’albuminurie persiste.

A cette époque : recrudescence brusque des douleurs précordiales et préaortique.

Outre ces douleurs, la malade éprouve des névralgies très violentes dans les régions lombo-abdominale, sciatique, et cervico-brachiale. En même temps les urines s'élèvent de 1 litre 1/2 à 3 et 4 litres et la tension qui était de 22 dépasse 28.

Depuis cette époque, la malade a toujours présenté ces mêmes signes :

Douleurs névralgiques généralisées très intenses résistant à toute intervention thérapeutique, pseudo-angine et angine vraie ; hypertension artérielle très accusée et polyurie abondante, les oscillations de la courbe d'urine coïncidant fréquemment avec les variations d’intensité des phénomènes douloureux.

Deux injections de bleu de méthylène pratiquées à 2 mois d’intertervalle ont donné les résultats suivants :

{re injection, 21 mai: apparition retardée, 1 heure 1/2; maximum, 10 heures après ; élimination assez régulière ; durée, 72 heures.

2° injection, 8 juillet: apparition presque normale, 1 heure; maximum #heures ; irrégularités nombreuses ; très longue durée, 6 jours.

Examen des urines au moment de la 1" épreuve : Q — 21. 1,2; — D=HA020 UE 00:

2e épreuve: Qi A\litre; D — 14009; 0—"10:

O8s. IL. Myocardite chronique avec crises hyposystoliques. — Insuffisance mitrale d'origine rhumatismale. — Polyurie lactée et douloureuse sans hypertension. — Elimination intermittente du bleu de méthylène.

Gr..., blanchisseur, 35 ans, entre salle Larochefoucauld en août 1898.

Antécédents personnels. — Plusieurs attaques de rhumatisme articulaire aigu. Grippe en février 1898 et depuis dyspnée d'effort.

Le malade entre en état d'hyposystolie avec oligurie et hypertension, 21 à 22. La veille il avait bu #4 litres d'eau sans prendre aucune nourriture ; cette ingestion d'eau fmmodérée était peut-être la cause de l'hypertension ; en effet, la crise hyposystolique une fois passée, la tension artérielle est constamment restée normale.

Sous la seule influence du lait, les urines s'élèvent à 4 litres 1/2 et 5 litres, le malade buvant 2 litres de lait et 2 litres de tisane. La dyspnée et la précordialgie cessent complètement au bout de 2 jours. La polyurie persiste et le malade quitte l'hôpital au bout de 8 jours. Pendant ce temps, on a constaté plusieurs fois la coïncidence de l’augmentalion des urines avec une crise de névralgie cardiaque.

L'examen des urines a révélé une hypoazoturie très accusée et une élimination intermittente du bleu de méthylène dont l'apparition et la durée ont été normales,

Trois mois après, le malade revient à Laënnec en état d'asystolie moyenne avec dyspnée et douleurs précordiales vives surtout dans la région de la pointe. Comme la première fois, le régime lacté provoque une diurèse abondante qui entraine la disparition rapide de la dyspnée et des phénomènes douloureux.

Pendant ce second séjour, la quantité d'urine s’est maintenue entre 4 et 5 litres, la tension restant constamment inférieure à la normale.

Deux fois, la diurèse a augmenté sous l'influence du retour des névralgies cardiaques.

Os. Il. — Aréhralgie légère et péricardite aiguë sèche suites d’angine. — Polyurie et hypertension sous l'influence de la poussée péricurdique.

Raclot, 15 ans, entré salle Larochefoucauld, le 26 octobre 1898.

Antécédents personnels. — N'a jamais été malade. Il y a 8 jours, angine légère et arthralgies du pied droit.

A l'entrée, érythème polymorphe et purpura au tiers inférieur des jambes. Les douleurs articulaires ont cessé. On ne trouve rien aux différents organes. Les jours suivants l’éruption disparait ; l’état général est très bon ; le malade mange beaucoup, boit environ 2 litres et urine 2 litres également.

45 décembre. — Diurèse assez abondante, 3 litres.

47 et 18. — Les urines s'élèvent à 4 et 5 litres, le régime étant resté le même. On constate une hypertension énorme, 27 à 30.

L'examen du cœur révèle Les signes suivants :

1° Augmentation de la matité absolue, 9 vertic., 9 transv.

20 Frottement mésosystolique net dans le 3° espace ganche, près du bord sternal.

Le malade n'éprouve aucune douleur.

21 novembre. — Sous l'influence des révulsifs (vésicatoire) : dilatation cardiaque moindre, urines moins abondantes, 2 litres 1/2, la tension reste à 28.

23, — Abaissement de la tension artérielle : 19 à 20; urines : 2 litres 3.

État local très amélioré ; cœur prèsque normal comme dimensions 6 X 6. Affaiblissement du frottement péricardique.

Jusqu'au 29 les urines restent à 2 litres environ, la tension étant de 16 à 21.

29. — Cœur à nouveau dilaté 8 V., 7 1/2 tr. Bruit de galop. Hypertension, frottement très marqué, les urines de la veille sont à 1 litre, mais dès le lendemain 30, la diurèse reparait.

Dire

1 décembre. — UÜrines 3 litres 3. Le frottemeut diminue, pendant 8 jours les urines ne dépassent pas 2 litres 1/2, la tension étant de 27à 30.

7. — Mème état. On supprime le salicylate qui avait été donné à la dose de 3 grammes par jour.

8. — Hypertension plus accusée, 33 c. Le malade urine 3 litres depuis 2 jours.

9. — Cœur plus dilaté 9 X8, frottement plus net, tension 33, urines 4 litres.