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peut être envisagée, La maladie apparaît, en général, dès les premiers refroidissements, du début de l'automne au début du printemps.

Contagion

Les modes de l'infection et de la contagion ne sont encore pas tous parfaitement connus. Cependant, dans la presque totalité des cas, la variole est introduite dans un élevage sain par des volailles nouvellement importées. La cohabitation intime et prolongée engendre l’infection avec une certitude absolue. Doyle et Minett observent que l’affection ne se propage pas dans une bassecour lorsque les poules sont séparées les unes des autres par un très fin treillage qui prévient les grattages, les coups de bec. La variole est presque toujours réalisée à la faveur des petits traumatismes du -revêtement cutané. |

La contagion est souvent indirecte. Le sol, les aliments souillés sont des facteurs importants de la propagation de la maladie. Doyle signale qu’en maintes occasions, des poulets vivant sur un terrain très infecté ne se contaminent pas; mais une poule étrangère, arrivant à l’élevage, est battue et blessée; l’épithélioma se développe au niveau des parties meurtries et la variole s’étend ensuite aux autres poules.

On a également voulu faire jouer un rôle aux insectes et tout particulièrement aux moustiques. Mais nous devons nous montrer assez réservés à ce sujet, puisque nous savons que, dans nos climats, la maladie apparaît surtout en hiver, saison où les moustiques ont à peu près disparu.

Päthogénie

Quelle que soit la porte d’entrée du virus variolique dans l’organisme, on observe son affinité très marquée pour les tissus d’origine ectodermique, c’est-à-dire la peau, les muqueuses buccale et naso-pharyngée, le système nerveux.

Le virus variolique, après avoir franchi la barrière

HAN Lee

cutanée où muqueuse, se multiplie d’abord dans les cellules épithéliales. On constate que le point d'implantation de l'aiguille, au cours de l’inoculation expérimentale, montre une réaction légère et fugace; celle-ci se traduit par un œdème minime et par l’hypertrophie des follicules d’alentour, puis régresse rapidement. Le virus, à ce moment-là, passe dans le sang qui est virulent. Une hyperthermie plus ou moins intense se manifeste; les cellules épithéliales présentent des altérations caractéristiques : vacuolisation, présence de corps de Bollinger. Bientôt apparaissent des phénomènes éruptifs, signes généraux, symptômes fonctionnels. L'évolution est donc semblable à celle de la fièvre aphteuse : un chancre d’inoculation constitué par une vésicule, une période silencieuse d’invasion caractérisée par l’hyperthermie et par le passage ou même la culture de lultravirus dans le sang, une phase bruyante d’éruption. Il est bien probable qu’il en est de même lors d'infection naturelle, la vésicule d’inoculation passant souvent inaperçue.

Diagnostic

Le diagnostic clinique de la variole sous sa forme cutanée est facile. La présence de nodules dans la région de la tête surtout, le caractère papulo-pustuleux de ces néo-formations ne permettent pas la RS avec une autre maladie.

Le diagnostic est moins facile lorsqu'il s’agit de diphtérie variolique que l’on peut confondre avec la pseudodiphtérie. C’est une affection se traduisant par des lésions purulentes, des blocs. de pus jaunes qui siègent dans la région oculaire sous orbitaire ou vers la commissure mandibulaire. Il s’agit d’abcès provoqués par des bactéries saprophytes des muqueuses qui deviennent pathogènes sur des orgainsmes déchus. La variole elle-même dont ces abcès sont une complication peut être une cause de déchéance. Comment s’y reconnaître?

S'il s’agit d’une complication de variole il est vraissemblable que dans la basse-cour on rencontrera des sujets à lésions caractéristiques. S'il n’y a qu’un seul malade nous savons que ces complications sonŸ tardi-