CHAPITRE II

PATHOGENIE. - ANOTOMIE PATHOLOGIQUE

Nous savons que l’agent infectieux, parti d’un point quel-

conque de l’organisme où il se trouvait, peut gagner le rein par trois voies différentes : la voie sanguine ou descendante, la voie urétérale ou ascendante, la voie lymphatique. Ce mé canisme est bien connu.et offre peu d'intérêt. Nous n’en parlerons pas. Beaucoup plus intéressante pour nous est l’étude du mécanisme de l’hématurie. \ Avant d’aller plus loin une distinction nécessaire s'impose. On peut avoir affaire soit à des hématuries d’origine vésicale, soit à des hématuries véritablement d’origine rénale. Dans les premières, que nous avons rencontrées dans plusieurs observations, la pyélonéphrite s'accompagne de phénomènes de cystite et ce n’est pas le rein qui saigne, mais bien la vessie à cause de la congestion intense de sa muqueuse enflammée. Dans ces cas, l'infection rénale à provoqué secondairement l'infection vésicale et l’hématurie est une des manifestations de la réaction vésicale.

Dans toutes les autres observations, il s’agit bien d’'hématuries rénales et c’est le mécanisme de cette hémorragie au niveau du rein que nous allons essayer de préciser. Ce mécanisme est sous la dépendance de deux facteurs principaux : les altérations du sang et les modifications de la paroi vasculaire et du parenchyme rénal. |

Ces altérations du sang peuvent être nombreuses. Certaines d’entre elles, telle que l'hypertension artérielle, ne paraissent

pas jouer un rôle important dans la genèse de ces hémorragies. Par contre, il semble que les troubles dyscrasiques du sang portant sur sa coagulabilité pourraient présenter un plus grand intérêt. Nous savons, en ellet, que l’état du sang est très fréquemment modifié au cours des affections rénales. Cette altération sanguine aurait une grande importance dans la production des hématuries. C’est ce qui ressort nettement des nombreuses discussions à la Société française d’urologie, en 1924-1925, sur la pathogénie de l’hématurie dans les néphrites. Il ne s’agit pas, bien entendu, d'hématuries survenant chez des hémophiles avérés : un hémophile qui saigne de son rein ne se range pas parmi la catégorie des malades que nous avons en vue. Mais il peut exister des modifications de l’état du sang, et les auteurs insistent sur l'intérêt qu'il y aurait à

‘étudier en particulier le temps de saignement (épreuve de

Duke) et le retard de la coagulation. Il se pourrait que certains de ces malades soient des hémogéniques, selon l’expression de P. E. Weil. Or, on sait que dans certains états hémogéniques les hémorragies se font toujours par la même voie. On a vu des cas où ils consistaient uniquement en des ménorragies. Il pourrait donc se faire quelquefois que les hématuries soient, pour une part au moins, sous la dépendance d’un état dyscrasique du sang, de l’hémogénie par exemple.

Les altérations hépatiques peuvent également jouer un rôle important par suite, de ce fait. qu’elles sont fréquemment la cause du retard de la coagulabilité sanguine. Ce rôle du foie avait été déjà mis en valeur par plusieurs auteurs, en parti-

culier par Roque et Chalier en 1912. Ceux-ci, en se basant sur

des arguments anatomiques, physiologiques et cliniques, avaient montré l'influence du foie sur la production des hématuries dans les néphrites hématuriques et en avaient rapporté un cas très intéressant. Il y a deux ans, MM. Rochet et Thévenot ont publié une observation de tuberculose urinaire avec cirrhose du foie et grosses hémorragies. Ce qui est vrai pour la néphrite hémorragique ou la tuberculose urinaire peut l'être aussi pour ces hémorragies de la forme hématurique de la

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pyélonéphrite. Il peut y avoir là un point de pathogénie par ticulier intéressant à retenir. Or, les altérations hépatiques, au cours du syndrome entéro-rénal par ‘exemple, ne sont pas rares, à tel point qu’à l'heure actuelle on décrit un syndrome entéro-hépato-rénal. Un certain degré de dyshépatie peut donc intervenir comme facteur étiologique d’hématuries en prédisposant le sujet aux hémorragies.

Nous avons vu qu'un deuxième mécanisme intervenait pour expliquer la pathogénie de l’hématurie : les modifications de la paroi vasculaire et du parenchyme rénal. Ces altérations sont la conséquence de lésions aiguës ou de lésions chroniques. Les premières ne sont que la signature étiologique de la poussée congestive hématurique dont elles paraissent contemporaines. Les secondes sont antérieures à l’hémorragie qu’elles favorisent et localisent. Ces lésions chroniques consistent : d’une part, en altérations vasculaires, surtout artérielles, par sclérose, par athérome, par endartérite, soit généralisées, soit localisées aux foyers de sclérose parenchymateuse; d'autre part, en sclérose du parenchyme rénal. Ces deux ordres de lésions chroniques agissent de même facon dans le processus hémorragique; elles diminuent l’élasticité vasculaire et favorisent ainsi la rupture des capillaires. Qu'une infection survienne, elle donne lieu à une poussée congestive intense et tous les facteurs favorables à l'hématurie se trouvent alors réalisés.

Toutes ces théories, alléguant les unes les modifications sanguines, les autres les altérations vasculaires et parenchymateuses, sont logiques et séduisantes. Cependant, aucune ne suffit à elle seule à éclairer la pathogénie de l’hématurie. Aussi pensons-nous qu'il faut être éclectique et admettre que ces théories se complètent; à l’inflammation, indispensable à la production d’une hématurie, doit s'associer une autre cause sanguine ou locale. Nous croyons donc que les hématuries, dans les pyélonéphrites, sont sous la dépendance de trois causes qui s’allient plus ou moins : de l’inflammation, de l’altération chronique des vaisseaux rénaux par les microbes ou leurs

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toxines, des modifications sanguines dues à la dyshépatie ou à l’hémogénie.

Quoi qu'il en soit, ces reins, qui saignent parfois abondamment, ne présentent ni altération profonde, ni altération durable. Du reste, la néphrectomie, très rarement pratiquée, ne permet pas de nous éclairer sur l’anatomie pathologique de ces formes hématuriques. Lorsque des interventions ont été pratiquées, néphrectomie ou néphrostomie, l'examen des reins a toujours donné les mêmes résultats : Il s'agissait de lésions banales et discrètes de pyélonéphrite, c’est-à-dire de sclérose vasculaire, de sclérose du parenchyme rénal avec infiltration leucocytaire et de rougeur accompagnée d’épaississement du bassinet avec péripyélite. Nous pensons que les altérations chroniques du bassinet sont les plus fréquentes, bien qu'il soit cliniquement difficile de localiser les lésions sur le bassinet plutôt que sur le rein. Cependant, lorsque des hématuries cessent après un simple cathétérisme urétéral, il semble bien qu’elles provenaient du bassinet, car il paraît difficile à admettre que la simple introduction d’une sonde dans l’uretère puisse tarir l’hémorragie provenant d’un parenchyme rénal infecté. D'ailleurs, l’importance des hématuries n’est pas en rapport avec l'étendue des lésions, et dans quelques cas. où l’on a été obligé d'intervenir pour ainsi dire d'urgence en raison de l’abondance de l’hémorragie, on a trouvé un rein n# présentant que des lésions minimes.