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tration proximale (17,55 ‘/, au lieu de 3 °/,,, chiffre normal

maximum).

Il y a également une augmentation de la concentration RON dre 8,62 x 1.000 | globale 13,16 % (a après la formule pos on heu

du chiffre normal qui est inférieur à 1 °/,,.

Enfin, il existe une élimination irrégulière, par échelons, la concentration dans la troisième échantillon était aussi élevée que dans le premuer.

Ces constatations prouvent l’existence d’une insuflisance hépatique manifeste, mais son interprétation reste diflicile, la courbe d’élimination n'étant superposable ni à celles des ictères catarrhaux, n1 à celles des cirrhoses. Elle se rapprocherait davantage des éliminations observées dans les insuffisances hépatiques du type mixte, telles celles que réalisent les poussées aiguës au cours d’une cirrhose.

Cette interprétation conduirait à penser qu'il existait chez cette malade une lésion d’hépatite ancienne, chiniquement latente jusque-là, et qui s’est révélée brusquement à l’occasion d’une infection pyélo-urétérale survenue au cours de la première gestation.

L’ nsuflisance hépatique, indiscutable dans certains cas, se rencontre-t-elle toujours dans les mamfestations de Pintoxication gravidique ? RowEe a étudié les fonctions hépatiques de quarante femmes atteintes de vomissements graves où d’éclampsie, par diverses méthodes d'exploration fonctionnelle, telles que létude des rapports uréiques, le dosage de l’azote résiduel, de la cholestérine sanguine et de la bilirubine dans le sang, et enfin l’épreuve de la tolérance au galactose.

Il a constaté un certain degré de déficience hépatique chez la plupart de ses malades, mais Celle n’est pas constante et n’est pas en relation directe avec l'intensité des phénomènes cliniques. La simple constatation de son existence a néanmoins une certaine valeur, car linsuflisance hépatique ne

peut être décélée qu’exceptionnellement chez la femme enceinte normale. »

b) ATTEINTE RÉNALE

La pyélonéphrite est-elle capable de léser le parenchyme rénal et d’y produire des lésions de selérose ?

Il n’est pas question ic, de l'infection par contiguité du parenchyme rénal : l'existence de suppurations rénales consécutives à la rétention de pus dans le bassinet, et réalisant une pyélonéphrose, est bien connue depuis longtemps. Il en est de même des petits abcès miliaires, siégeant sur la corticalité du rein, et constatés lors d’interventions chirurgicales pratiquées chez des femmes atteintes de pyélonéphrites graves par lintensité des phénomènes infectieux et par leur caractère rebelle à l’action du cathétérisme.

Nous voulons parler de l'existence possible de néphrites à évolution plus ou moins rapide et manifestement conséeutives à l’évolution d’une pyélonéphrite gravidique.

Une des causes favorisantes de l'infection pyélorénale chez la femme enceinte, la constipation, a un certain retentissement sur le rein par deux mécanismes (LEMIERRE) :

19 Quand :l existe des troubles digestifs, il se fait une résorption d’albumines toxiques capable d’influencer Île rein de façon fâcheuse dans le sens très large du mot ;

20 Les infections intestinales peuvent retentir sur lappareil urinaire en créant la pyélonéphrite gravidique ; le moindre passage de colibacilles dans le sang retentit sur le rein déjà touché et peut influencer fâcheusement des lésions qui existaient déjà.

M. Lemierre voit dans les pyélonéphrites une étiologie possible des néphrites gravidiques : c’est cependant un fait rare, car, en général, la pyélonéphrite ne donne pas naissance

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à une néphrite chronique avec hypertension, capable de déterminer des accidents graves pendant la gestation.

A l'inverse, on sait que les pyélonéphrites sont plus graves quand elles surviennent sur un rein antérieurement lésé par la néphrite. Le professeur Pixarp a même émis l’hypothèse que la localisation de l'infection colibacillaire n’est possible que sur des reins pathologiques atteints d’affections antérieures ou de lithiase.

Les manifestations de l’insuflisance rénale sont avant tout l’oligurie et la rétention uréique. Ni l’une n1 l’autre ne sont constantes au cours des formes gravido-toxiques ; mais elles peuvent atteindre un degré considérable. Le taux de l’urée sanguine peut en effet monter à des chiffres de 4 et 5 grammes ; cette élévation qui débute au cours de l’évolution de la maladie peut atteindre son maximum dans les Jours qui suivent l'évacuation de l’utérus gravide. Ce tableau chnique est alors comparable à celui des « urémies curables » décrites par le professeur CHevassu au cours de certaines infections urinaires.

D’emblée, des réserves s'imposent sur les chiffres élevés d’urée et de constante d’Ambard, étant donné l’oligurie souvent observée dans les cas qui nous occupent. On sait. qu'une oligurie marquée peut, par simple trouble de l’élinmination aqueuse, faire trouver le taux de l’urée sanguine anormalement élevé, et enlever toute valeur aux chiffres fournis par la constante d’Ambard.

Aussi n’attacherons-nous qu’une valeur restreinte aux chiffres élevés que nous avons trouvé pendant la période oligurique de la maladie, tout au moins en ce qui concerne l'affirmation d’une altération rénale considérable qui devrait en découler logiquement.

Plus intéressants, par contre, sont les chiffres anormaux trouvés chez une de nos malades, sept et neuf mois après l'interruption (Obs. ITT) :

Sept mois après l'interruption, l’urée sanguine était à

SRST ET Een

0,49 avec une élimination de phénol-sulfone-phtaléine nettement diminuée à 25 %,.

Neuf mois après l'interruption, l’urée sanguine était descendue à 0,38, mais l'élimination de phénol-sulfone-phtaléine n’atteignait encore que 33 %.

Il est à noter qu'il avait été observé chez cette malade dans les jours qui suivirent l'interruption de la gestation, une ascension considérable et transitoire du taux de l’urée sanguine allait jusqu’à 5 grammes par litre au 8€ jour des suites de couches.

On a pu se demander si ces taux élevés d’urée sanguine n'étaient pas en rapport avec une chloropénie. Si cette notion était vérifiée, elle comporterait une sanction thérapeutique (Horsrein, E. Brémonp, LÉvy-SoLraL et ses collaborateurs).

C’est ainsi que HorsreiN cite l’observation d’une primipare de 19 ans atteinte de pyélonéphrite qui suivait un régime sans sel depuis de début de son affection. On constata chez elle, après l'accouchement prématuré à 6 mois 1 /2, un syndrome azotémique grave avec chloropénie (urée sanguine 3,12, chlore sanguin (plasmatique ?) notablement abaissé à 2,84, réserve alcaline normale : 50; chlore du liquide céphalo-rachidien abaissé à 4,05 °/,, (au lieu de 4,25).

La malade qui se trouvait dans un état alarmant guérit après trois semaines de régime salé avec injections intraveineuses de sérum salé, et le taux d’urée tomba à 0,52. L'auteur «a l’impression que cette femme serait morte sans l'administration de chlorure de sodium ».

Cette conception a soulevé les critiques de GouNELLE pour qui:

19 Une hypochlorémie plasmatique (2,84 au lieu de 3,60) n'est pas rare au cours des néphrites, sans pour cela s’accompagner de chloropénie de l'organisme. De plus, l'hypochlorémie plasmatique est fréquente dans la rétention chlorée sèche. Aussi, chez la malade d’'Horsrein, la détermination