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en maîtresses dans les tissus, les phénomènes phagocytaires ont cessé pour la plupart et les organes sont devenus de véritables foyers de pullulation microbienne, de véritables réservoirs de toxines, c’est la phase de dégénération, traduite dans le cœur par la dégénérescence vitreuse et pigmentaire de la fibre; dans les muscles de la vie de relation par la dégénérescence vitreuse de la fibre striée; dans le foie par la dégénérescence graisseuse, la nécrose de la cellule hépatique et l'apparition de « nodules » dans l’intérieur du parenchyme; dans le rein par la nécrose de l'épithélium de Heidenhain des tubes contournés ; dans les ganglions, dans l'intestin, par la nécrose et la désintégration des cellules Iymphatiques tuméfiées au niveau des follicules lymphatiques, etc., etc.

À cette période, l'organisme est sans défense contre les bactéries qui pullulent dans nos cavités naturelles, et à l'infection typhique s'ajoutent de nombreuses infections secondaires, traduites cliniquement par des pneumonies et des broncho-pneumonies, des suppurations de toute nature, des eschares, de la phlegmatia, de la gangrène, etc.

Au bout d’un certain laps de temps, l'organisme acquiert l'immunité et, si les lésions dégénératives ne sont pas trop profondes, la

convalescence et la guérison surviennent, à moins que, l'immunité

n'étant pas suffisante, d'anciens foyers bacillaires ne reprennent une activité nouvelle pour envahir l'organisme et amener une ou plusieurs rechutes de la maladie.

Dans la convalescence même, une des lésions provoquées par la maladie peut continuer d'évoluer pour son compte, et entrainer la mort du malade, ce qui permet d'assister au travail de réparation qui se produit dans les différents tissus.

Nous allons aborder l'étude des lésions de la rate à ces diverses phases, en examinant successivement la rate : 1° pendant la période d'invasion (premier septénaire et première partie du second); 2° pendant la période d'état du dixième au trentième jour environ; 3° pendant la convalescence; 4° enfin au moment des rechutes de la maladie; nous étudierons ensuite un certain nombre de lésions qui, par leur rareté même, font partie des complications de la maladie, infarctus, abcès, rupture de la rate.

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PREMIÈRE PÉRIODE. — L'hypertrophie de la rate est à son maximum ; l'organe est deux ou trois fois plus volumineux que normalement et atteint, d'après Griesinger, 20 centim. de longueur, sur 12 centim. de largeur et 5 centim. d'épaisseur chez l’homme; un peu moins chez la femme; son poids maximum est de 560 gr., son poids moyen de 340 (Murchison).

A cette période, la rate est ferme, la capsule est tendue, le parenchvme est d'un rouge foncé, non ramolli.

Au point de vue histologique, ce qui domine, comme l’a bien montré M. Siredey, dans sa thèse, c’est la congestion intense du parenchyme; on ne rencontre partout que d'immenses traînées de globules rouges masquant la trame réticulée de la pulpe et les follicules euxmêmes ; sur certains points, on note l'existence de véritables foyers hémorrhagiques. |

Quoique nous n'ayons pratiqué qu'un petit nombre d’autopsies à cette première période de la fièvre typhoïde, et encore à la fin de celle-ci, nous avons pu observer plusieurs fois des rates présentant ce type de congestion intense et pesant 540, 420, 400 gr. ; dans tous’ ces cas, nous avons été frappé de l'importance de la congestion de l'organe qui est transformé en une véritable nappe sanguine où l’on ne distingue plus les cordons dela pulpe comprimés par les capillaires veineux énormément dilatés. Nous avons même observé, dans certains cas, de véritables hémorrhagies, mais nous avons toujours trouvé les corpuscules de Malpighi nettement dessinés sur les coupes ; ces corpuscules apparaissent en général plus petits que normalement ; ils

sont comme rongés à leur périphérie par la nappe sanguine, mais

toujours perceptibles.

Les lésions des cellules sont encore mal connues, car il est rare de pratiquer des autopsies au début de la maladie. Siredey signale cependant une multiplication notable des cellules du corpuscule, quoique. dit-il, cette multiplication soit moindre que dans les ganglions ou les follicules clos.

L'ensemencement dela rate, dans tous les cas dénote du bacille d'Eberth (1).

Deuxième PÉRIODE (2). — Klle s'étend environ du douzième au

(1) CHANTEMESSE, Traité de médecine de Charcot-Bouchard, t. I, article Fièvre typhoïde, B. 5

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trentième jour. La congestion, quoique moins forte qu'à la période précédente, reste encore considérable, et la rate pèse souvent encore plus de 300 gr.; le poids peut n'être cependant que de 250 à 280 gr., comme nous l'avons observé, et la rate même peut avoir son volume normal, comme nous l'avons vu dans un cas où, au dix-huitième jour de la maladie, l'organe ne pesait que 155 gr.

Selon que levolume est plus ou moins considérable, la rate se présente sous deux aspects : ferme, tendue, comme à la première période, dans les cas de congestion intense ; ou bien molle, diffluente, s’aplatissant sur la table d’autopsie ; à la section, dans ce dernier cas, le parenchyme apparaît de couleur violacée, il est poisseux, et a perdu tout aspect brillant pour devenir d’un rouge mat ; souventil s'écoule en bouillie et il est difficile à l’autopsie de retirer la rate sans la rompre ; dans certains cas, le parenchyme apparaît rouge sombre, semé de points gris dus à la saillie des corpuscules de Malpighi.

L'examen histologique est, en général, bien plus facile qu'à la phase précédente et montre que les éléments constitutifs de la rate sont profondément modifiés.

Capsule de Malpighi et prolongements fibreux. — M. Siredey dit que la capsule est presque intacte, sauf dans les cas d’infarctus et d’abcès ; il n'y aurait qu’un peu d'infiltration embryonnaire, qui manque même sur beaucoup de points.

Nous avons presque toujours trouvé la capsule normale et les altérations, lorsqu'elles existent, nous ont paru porter surtout sur la partie externe péritonéale, où il se fait une accumulation de cellules Iymphatiques, et où même apparaissent, dans certains cas, de véritables néo-membranes.

Corpuscules de Malpighi: — Les auteurs ne s'entendent pas sur l'état du corpuseule de Malpighi; tandis que, pour les uns, ceux-ci sont volumineux et font quelquefois même saillie sur les coupes sous forme d'infiltrats gris; pour d’autres (Ziegler), ils sont en général peu modifiés ; Billroth les dit d'ordinaire pauvres en cellules.

Siredey yÿ décrit des altérations comparables à celles qu'il a

(2) C’est cette période que nous avons eu surtout l’occasion d'observer, et c’est à elle que se rapportent la plupart de nos observations ; il est très difficile d’ailleurs,

comme chacun le sait, de dire à quel jour exact de la maladie, la mort est survenue, la forme extrêmement variable de la maladie modifiant singulièrement la durée des

diverses périodes.

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observées dans les ganglions et dans l'intestin, c’est-à-dire de la tuméfaction avec àspect polymorphe de la cellule, qui souvent contient plusieurs noyaux; d'après lui, ces cellules, même à une époque avancée, ne subissent que rarement la transformation vitreuse ou la dégénérescence granulo-graisseuse, bien moins que les cellules de l'intestin et des ganglions.

Cornil et Ranvier signalent la prolifération du tissu réticulé autour des artères.

Nous avons toujours soigneusement examiné, dans nos préparations, les corpuscules de Malpighi, et voici ce que nous avons observé : Les lésions des corpuscules sont extrêmement variables ; elles diffèrent selon l'époque de la maladie et même selon le corpuscule observé :; tous les corpuscules, en effet, ne sont pas pris en même temps et surtout tous ne sont pas altérés au même degré ; il n’en reste pas moins vrai qu'on peut ramener à certains types très nettement définis, les divers aspects sous lesquels se présentent à nous ces corpuscules.

Ceux-ci apparaissent souvent diminués et réduits à quelques rangées concentriques de lymphocytes, et cet aspect correspond à deux ordres de faits; dans le premier cas, l’atrophie n’est qu'apparente, c'est la congestion périphérique intense de la pulpe qui refoule les éléments lymphatiques qui, se tassant, occupent une surface moindre dans la préparation ; dans d’autres, au contraire, les cellules ne sont pas tassées, et cependant leur nombre a diminué, quelquefois d’une facon très notable, comme si un certain nombre d’entre elles avaient passé dans la pulpe ; on sait l’affinité extrême qu'ont pour l'oxygène les leucocytés de l'économie ; peut-être dans les maladies infectieuses, lors de la poussée congestive intense du début, se fait-il alors un essaimage très prononcé de leucocytes de la périphérie du follicule à la pulpe; c’est là un fait sur lequel nous aurons à revenir, et qu'il nous suflit de signaler.

Quant aux lymphocytes qui constituent le corpuscule, ils sont tantôt normaux, tantôt, et cela semble être le cas le plus fréquent, ils sont en grand nombre modifiés. Nous avons vu, en étudiant la structure du corpuscule, que, même à l’état normal, il existait dans celuici, à côté des lymphocytes, quelques leucocytes à noyau vésiculeux,

faiblement coloré, à protoplasma plus abondant ; ces leucocytes, qui

correspondent à la variété dite leucocyte mononucléaire, sont en très petit nombre à l’état normal dans le corpuscule; dans la fièvre typhoïde, ils sont augmentés de fréquence et on.les rencontre souvent en assez grande quantité, au milieu des lÿmphocytes.

Ces leucocytes mononucléaires sont à différents stades de leur évolution : tantôt ils sont à peine plus volumineux que le lymphocyte, mais déjà leur noyau fixe moins les matières colorantes, et, autour de lui, la couche protoplasmique croît en importance; tantôt ils ont près du double de volume du lymphocyte, leur noyau est franchement vésiculeux, avec de fins grains de chromatine, au voisinage de sa membrane avec un nucléole bien apparent, leur protoplasma enfin forme autour du noyau une enveloppe importante.

Ces leucocytes mononucléaires (1) ne restent pas tous à ce stade, une partie se transforment et l’on voit dans le corpuscule, à côté des lymphocytes et de leucocytes mononucléaires, un grand nombre de figures qui traduisent la division directe du noyau et du protoplasma, aspect trilobé du noyau, aspect en haltère, gros noyau avec bourgeonnement plus petit, et enfin forme plus divisée encore, véritables leucocytes polynucléaires, tous aspects représentés dans la figure ci-jointe.

FIG. 4. — Corpuscule de Malpighi dans la fièvre typhoïde,

a, artériole ;:m, leucocyte mononucléaire ; 4, leucocyte en voie de division; e, cellule gigantesque ; p, leucocyte polynucléaire.

(1) Siredey, qui a fort bien décrit ces altérations des leucocytes, accroissement, étranglement puis division du noyau, admet que ce sont là des phénomènes dégénératifs ; nous croyons, pour notre part, qu’il faut bien distinguer (quoique souvent cela soit très difficile) les phénomènes de division active des phénomènes régressifs ;

Ces cellules, que M. Siredey a bien vues et qu'il appelle volontiers épithélioïdes, ne sont pas des cellules dégénérées ; elles sont au contraire la preuve de la réaction du corpuscule dans l'infection, les leucocytes mononucléaires et polynucléaires étant, comme on le sait, des états plus parfaits du lymphocyte, des états adaptés pour la phagocytose.

Mais soit que cette lésion de réaction dépasse le but, soit que bientôt sous l'influence des toxines il se produise une mortification de ces cellules en voie de prolifération, on voit bientôt: apparaître, au milieu des lymphocytes, ou des autres leucocytes mononucléaires et polynucléaires normaux, d’autres cellules qui. elles, onttous les caractères des cellules de régression,

L'aspect de ces cellules est caractéristique : leur protoplasma présente un contour mal défini, il est souvent tuméfié et les cellules voisines ont tendance à se confondre par leurs bords.

Quant au noyau, il présente les formes les plus variées, on pourrait dire les plus extravagantes ; il est le plus souvent étiré, renflé à une de ses extrémités, aminci à une autre, bossué sur certains points, ou bizarrement contourné; sur d’autres points il est fragmenté, mais la division n’a plus alors la régularité par trois ou par quatre des leucocytes polynucléaires : les grains de fragmentation, souvent en grand nombre, apparaissent semés au hasard, de taille très inégale, la chromatine est restée tantôt à l’état liquide comme dans les leucocytes mononucléaires, tantôt et le plus souvent, elle est à l’état solide et fixe fortement les colorants: dans presque tous les cas, il semble qu'elle soit produite en excès, et que son pouvoir de fixation soit augmenté.

Dans quelques cas enfin les grains colorants restent reliés par de fins filaments chromatiques qui dessinent dans certains cas des figures très bizarres, mais d’une grande élégance. Ve

A un stade plus avancé, ces amas de chromatine se résolvent en

les seconds n'étant d’ailleurs souvent qu’une exagération des premiers. Les phénomènes de division ne sont pas douteux ; cependant, comme le montre notre figure IV, les leucocytes ne diffèrent en rien des leucocytes normaux en voie de division et l'on retrouve souvent dans la pulpe au voisinage du corpuscule, ces mêmes divisions du noyau. Les phénomènes régressifs se distinguent par l’état du protoplasma cellulaire, par l'irrégularité du contour du noyau, dans lequel souvent il y a eu gurproduction et accumulation irrégulière de chromatine.

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grains plus fins, tout contenu cellulaire disparaît et l’on ne voit plus que de la poussière de noyau.

T'antôt ces dégénérations cellulaires sont diffuses, il n'y a qu'une cellule altérée ainsi de place en place ; tantôt, au contraire, tout un groupe de cellules est atteint et il existe dans l'intérieur même du corpuscule un véritable petit nodule de désintégration cellulaire facile à reconnaître à un faible grossissement par l'irrégularité de la structure de ses éléments, au milieu des cellules régulièrement distribuées du reste du corpuscule.

De même qu’on trouve des cellules isolées à tous les degrés de la désintégration cellulaire, de même on trouve des nodules à tous les stades de leur évolution, depuis le nodule en voie de formation où les cellules commencent seulement à se désagréger, jusqu'au nodule parfait où sur un fond vaguement cellulaire, on n’aperçoit plus que quelques grains colorants.

Nous verrons, par-la suite que la présence de ces foyers de désintégration dans la rate n’est pas spéciale à la fièvre typhoïde; ce n’est pas là l’œuvre d’un processus spécifique, mais bien une lésion banale commune à un grand nombre d'infections.

Que deviennent ces foyers de désintégration ? Il nous est difficile de le dire, n'ayant eu qu’une fois l'occasion d'examiner une rate de typhique mort pendant la convalescence : dans celle-ci il n'y avait plus trace d'éléments nodulaires, mais bien retour à l’état normal du parenchyme ; l'apparition dans certains points de ces nodules de grands macrophages, permet de supposer que ceux-ci se chargent des débris nucléaires et que le corpuscule peut se régénérer dans la suite.

Quant au réticulum du corpuscule, il est en général peu modifié à cette période. Nous l'avons trouvé cependant très épaissi dans un cas où la plupart des cellules du corpuscule avaient disparu.

Artères el artérioles du corpuscule. — Les-ésions les plus remarquables, dit Siredey; se rencontrent sur les vaisseaux ; les tuniques sont notablement épaissies et infiltrées de cellules, la gaine lymphatique remplie de cellules forme autour de chaque artère une couronne à plusieurs rangées, la tunique interne est hérissée de végétations très saillantes, qui diminuent sensiblement la lumière du vaisseau ; quelquefois même on trouve au centre du tube artériel de grosses