CHAPITRE II

LA COEXISTENCE DES SCLÉROSES MULTIPLES OU COMBINEES N'EST PAS UN FAIT BANAL, UNE SIMPLE COÏNCIDENCE, PAS PLUS QU^L N'Y A DÉPENDANCE ENTRE ELLES; ELLES ÉVO- LUENT SOUS LA MÊME INFLUENCE, CAR ELLES NE SONT QUE LES EFFETS D'UNE MÊME CONDITION ÉTIOLOGIQUE.

La présence dans la cirrhose alcoolique d'une tuméfaction de la rate, puis d'une hypertrophie du cœur dans la néphrite interstitielle et d'une insuffisance aortique chez les ataxiques, a donné lieu à de nombreuses discussions pathogéniques. Dans tous ces cas les premiers observateurs firent dépendre ces divers accidents de l'affection principale dans le cours de laquelle ils évoluaient; il y avait pour eux un rapport direct de cause à effet entre l'hypertrophie de la rate, du cœur, l'insuffisance aortique et les lésions scléreuses développées dans le foie, le rein et la moelle.

Nous savons déjà que les cliniciens voyaient dans la tuméfaction de la rate un effet de la stase veineuse dans le système porte et dans la veine splénique, jusqu'à ce qu'on eût trouvé dans l'organe des lésions analogues à celles du foie. Il en a été de même pour l'hypertrophie cardiaque dans la sclérose rénale considérée tout d'abord par Bright comme une conséquence de la lésion rénale. Combattue par Rayer, cette hypothèse est remise en honneur parTraube, qui fait intervenir les troubles circulatoires dans le rein ; puis vinrent les travaux de Gull et Sutton, et avec eux l'hypothèse d'un trouble circulatoire général

par suite de l'artéro-capillarite fibreuse généralisée qu'ils firent connaître. Comme celle de Traube, la théorie de Gull et Sutton est toute mécanique; c'est parce qu'il y a un obstacle quelque part à la circulation du sang que le cœur s'hypertrophie, mais tandis que pour l'auteur allemand l'obstacle réside dans le rein seulement, ces derniers le placent dans tous les points de l'économie puisque la lésion vasculaire est généralisée.

Jusqu'alors, quelle que soit l'hypothèse admise, l'hypertrophie cardiaque est une lésion secondaire et qui ne se produit que sous l'influence d'un trouble circulatoire local ou général. Mais des recherches toutes récentes faites par MM. Debove et Letulle ont montré que le cœur, dans tous ces cas-là, offraient les lésions d'une myocardite scléreuse ; d'après ces observateurs, la myocardite ne dépend pas de la lésion rénale, « elles sont toutes deux les coeffets d'un état général, d'une sorte de diathèse fibreuse. »

Cette hypothèse, formulée par MM. Debove et Letulle, à propos de la sclérose du myocarde dans la néphrite interstitielle, ne s'applique pas au cas spécial que nous signalons, mais à tous ceux dans lesquels il existe chez un même individu des scléroses combinées, quel que soit leur siège.

Notre ami Letulle s'appuie encore sur elle pour combattre l'opinion du professeur Grasset (de Montpellier) à propos de la pathogénie de l'insuffisance aortique dans l'ataxie. M. Grasset admet un réflexe qui, partant de la moelle vers le cœur, à cause des violentes douleurs éprouvées par les malades, retentit sur l'organe central de la circulation, tandis que lésions cardiaques et ataxie sont mis par Letulle sur le compte d'une artério-sclérose généralisée.

Les expériences de M. Straus sur les cobayes, dans

lesquelles il lie l'artère d'un seul côté, ont produit, en même temps que l'atrophie du rein correspondant, une augmentation de volume de celui du côté opposé, et une notable lrypertrophie du cœur sans lésions scléreuses. En comparant les moyennes des poids des cœurs de cobayes sains et de ceux des animaux en expérience, on trouvait quelques grammes de différence- Ces expériences semblent donc démontrer que l'hypertrophie cardiaque peut apparaître consécutivement aux lésions rénales et spécialement aux troubles circulatoires, puisque la circulation arrive à être supprimée dans l'un de ces organes ; mais, outre que les pesées ne sont pas toujours très précises, parce qu'il reste toujours un peu de sang en plus ou moins grande quantité dans les parois cardiaques et que les sections faites pour séparer l'organe des gros vaisseaux peuvent ne pas être toujours pratiquées au même point, il y a contre la théorie de Traube, défendue par M. Straus, que l'hypertrophie cardiaque ne s'observe jamais à la suite d'amputation d'un membre ou de ligature d'un gros tronc artériel.

L'absence de lésions scléreuses moDtre que l'expérience ne réalise pas les conditions multiples qui se rencontrent chez les malades, comme l'ont montré Gull et Sutton, il n'y a pas que les vaisseaux du rein qui soient altérés dans la néphrite interstitielle, l'artérite est généralisée; de plus, MM. Debove et Letulle ont montré l'existence de la sclérose du myocarde, et nous l'avons également observée dans tous les cas. Or, ces lésions vasculaires dans le myocarde sont, comme dans le rein, le point de départ de la prolifération conjonctive, que nous pouvons y observer toutes les fois qu'on les cherche; il est donc tout naturel de supposer que dans l'un et l'autre organe les lésions ont évolué pour leur propre compte, puisqu'elles sont ana-

logues quant à leur nature et leur siège d'évolution. Il est vrai qu'à la sclérose se lie une augmentation de volume de l'organe, hypertrophie qui porte plus spécialement sur le ventricule gauche, mais il ne faut pas exclure la sclérose qui est manifeste et dont nous devons tenir compte. Les expériences, du reste, ne peuvent montrer qu'une chose : la possibilité d'une hypertrophie cardiaque secondaire à un trouble de la circulation rénale, mais on ne peut en conclure que chez les brightiques elle prenne naissance sous la même influence. Il n'y a pas de comparaison possible à établir entre un système vasculaire qui fonctionne bien et qui est surpris par l'expérience et celui de nos malades qui depuis longtemps déjà est sous l'influence des conditions étiologiques que nous connaissons et doit persenter à un degré variable les modifications de structure que nous indiauons plus haut.

En outre, l'hypertrophie cardiaque est loin d'être un fait constant ; nous ne l'avons pas observée, tandis que nous avons toujours reconnu l'existence d'une sclérose dans des cœurs de volume à peu près normal. Chez nos vieillards, il nous a été permis de constater nettement ce fait ; aucun, du reste, n'a accusé pendant la vie des troubles qu'on aurait pu attribuer à un certain degré d'hypertrophie; tous ces malades, au contraire, présentaient les symptômes de la myocardite scléreuse et de la néphrite interstitielle, et l'examen microscopique nous a t'ait reconnaître chaque fois la présence de la sclérose du cœur sans que cet organe nous ait paru augmenté de volume.

Enfin, nous signalerons ici le cas, que nous publions plus loin, d'une malade atteinte de carcinome utérin, chez laquelle., sans compression des uretères, sans troubles urinaires, sans atrophie rénale, nous avons trouvé une hypertrophie cardiaque avec sclérose très avancée.

Puisque nous devons choisir parmi toutes ces hypothèses, nous croyons qu'il faut tenir le plus grand compte non seulement des conditions étiologiques qui ont pu donner naissance aux lésions scléreuses, mais aussi de leur coïncidence habituelle avec une lésion analogue portant sur le système vasculaire. En passant en revue les divers causes de la sclérose, il est tout naturel de songer qu'elles agissent en même temps sur tous les points de l'économie. Que le processus morbide se montre chez des alcooliques, des saturnins, des rhumatisants, des vieillards, nous pouvons Je rencontrer partout, car tous les organes, tous les appareils de ces malades, quels qu'ils soient, seront influencés par la même cause. La lésion est-elle limitée à un seul appareil, es qui est rare, mais ce qui est possible, il n'en est pas moins vrai que même dans ces cas le système vasculaire offrira des lésions analogues et généralisées. Les détails dans lesquels nous sommes entré dans le chapitre précédent nous dispensent d'insister davantage ; nous nous rappelons seulement que la sclérose n'est presque jamais limitée à un seul organe, et qu'elle s'accompagne toujours d'une lésion vasculaire.

Enfin, ces altérations sont analogues quant à leur nature et quant à leur mode d'évolution, il est donc impossible alors de songer à un retentissement des unes sur les autres. De plus, ce seul fait, signalé déjà par MM. Debove et Letulle, que le processus morbide est assez souvent plus développé dans celui des organes qui ne devrait être atteint que consécutivement, que dans l'autre, où la sclérose devrait être primitive, détruit complètement l'hypothèse de la dépendance des scléroses combinées.

Comme on peut le voir, nos observations microscopiques viennent donc à l'appui de l'idée qui veut voir dans tous ces faits une coïncidence ; mais il a fallu chercher si toutes

ces lésions ne sont pas, malgré tout, sous la dépendance de quelque cause unique et générale.

Il y a, en effet, un lien étroit entre toutes ces scléroses disséminées dans les divers organes, c'est la lésion vasculaire telle qu'elle a été décrite par Gull et Sutton. Il n'existe pasdes clérose sans lésion vasculaire, comme nous avons pu le constater et comme nous espérons le prouver, et même, dans les organes où la sclérose n'est pas encore développée, l'endo-périartérite se trouve toujours, elle ne fait jamais défaut. Or on ne peut admettre une lésion, quelle qu'elle soit, étendue à tout un système, comme l'appareil circulatoire, sans supposer en même temps une condition pathogénique générale sous l'influence de laquelle elle ait pris naissance, donc l'artérite, d'une part, et la sclérose d'autre part, dont elle commande l'évolution, ne peuvent relever que d'une cause générale.

Quels sont, en effet, les malades, quels sont les terrains sur lesquels on voit se développer la maladie? Ce sont d'anciens saturnins, d'anciens paludéens, des goutteux, des rhumatisants, des alcooliques ou des vieillards. Il y a donc là, ainsi que l'ont fait remarquer Gull et Sutton, une manière d'être de l'individu, une dyscrasie qui frappe le système vasculaire et l'amène à irriter le tissu conjonctif au point de le faire proliférer partout où il se trouve; et alors, suivant qu'elle se localise sur tel ou tel organe, on lui verra donner naissance à la cirrhose atrophique, à la néphrite interstitielle, aux myélites chroniques systématiques ou diffuses, à la méningo-eneéphalite, à la myocardite interstitielle. Toutes ces déterminations pathologiques ne sont que la monnaie d'une même pièce, les effets d'une même cause; il y a une maladie générale qui les domine toutes, que l'on peut appeler diathèse fibreuse.

Il y a donc un lien unique et toujours le même entre les scléroses combinées; et par ce fait, la coïncidence que nous avons admise n'est pas banale ni aussi simple qu'on pourrait le supposer. Il existe une condition pathogénique générale qui provoque le développement de l'endo-périartérite, et à la suite, les lésions scléreuses que nous avons étudiées; de sorte que nous pouvons dire, avec MM. Debove et Letulle, que ces altérations diverses ne sont que les effets d'une même cause.

On pourrait se demander également pourquoi tel ou tel organe est plus rapidement et plus profondément atteint par son voisin qui a subi les mêmes influences étiologiques; mais c'est là une question qu'il nous est impossible de résoudre le plus souvent. On peut admettre que l'élément morbigène agit d'abord plus vite, plus spécialement sur l'organe qui se trouve le premier sur son passage, comme le foie dans l'alcoolisme ; mais, dans la plupart des cas, on ne peut que soupçonner la prédisposition et faire intervenir l'hypothèse de la résistance moindre de chacun des appareils aux causes de développement des lésions scléreuses dans leur épaisseur.