ARTICLE PREMIER

Il n'est pas douteux pour nous que le système vasculaire ne soit l'origine et le point de départ de la sclérose. Ce fait est indiscutable, quelle que soit la cause qui ait provoqué son développement dans le cœur, le foie, la moelle, la rate, etc.. Il suffit de se reporter à nos examens microscopiques pour se rendre compte que, dans tous les cas où il y a prolifération conjonctive, les vaisseaux sont des centres d'irradiations fibreuses et que le tissu conjonctif qui comprime, isole et détruit à la longue les éléments propres des organes est d'autant plus abondant qu'on l'examine plus près des canaux sanguins. A ce niveau, en effet, il est ab- Duplaix. 4

solument fibreux et au fur et à mesure qu'on s'éloigne de ces parties centrales il devient fibrillaire, pais il présente au milieu des fibrilles des noyaux embryonnaires en plus ou moins grande quantité. Etant donné cet aspect variable du tissu conjonctif sur les différents points, il est facile de reconnaître son point de départ autour des vaisseaux dont les parois sont les premières atteintes par la lésion.

Il y a donc primitivement une sclérose du. vaisseau et c'est parce qu'elle se rencontre dans le cœur, le foie, la moelle et le rate qu'il y a sclérose cardiaque, hépatique, médullaire et splénique.

Dans la cirrhose d'origine alcoolique, les veines interlobulaires sont les premières à présenter une lésion de leurs parois, et la sclérose dans cet organe est, comme on sait, périveineuse. Toutefois les artères ne sont pas à l'abri de l'action de l'alcool, et à la longue on voit le poison, qui a d'abord exercé son action sur les ramifications de la veineporte, déterminer l'apparition des lésions artérielles dans le foie comme dans les autres organes. Dans ce cas spécial si les veines sont les premières atteintes, cela tient à ce que l'alcool, passant par le foie pour arriver à l'organe central de la circulation, les ramifications de la veine porte sont les premières sur son passage et les premières soumises à une irritation qui, plus tard, va s'étendre à tout le système circulatoire.

Quoi qu'il en soit, la sclérose a donc pour point de départ une altération vasculaire (artères ou veines) ; ce sont les vaisseaux sanguins artériels ou veineux qui, ayant subi les premiers des modifications de structure par action d'un élément morbide général, sont les centres d'irradiation de la prolifération conjonctive.

Il n'y a pas jusqu'au foie cardiaque lui-même, dont les

lésions étaient regardées comme la conséquence de l'affection cardiaque et le résultat de la gêne circulatoire de tout le système veineux hépatique, qui le plus souvent ne présente les lésions de l'artério-sclérose. M. Talamon dit dans les conclusions de son travail que : « tout ne peut être mis sous la dépendance directe de la lésion du cœur dans les modifications subies par le foie. :*> 11 faut donc distinguer deux ordres de lésions : « celles qui tiennent à la périartérite et qui rentrent dans la classe des altérations générales fibroïdes ou scléreuses, formant le substratum anatomique de ce qu'on appelle la diathèse fibroïde; celles qui tiennent à la lésion cardiaque même et qui sont le résultat de la gêne circulatoire de tout le système veineux hépatique. »

A l'appui de cette opinion il donne de nombreuses observations dans lesquelles, aux lésions habituelles du foie muscade s'ajoutent des lésions scléreuses, une véritable cirrhose développée au niveau des espaces portes et à laquelle prennent part les vaisseaux artériels et veineux. Il fait toutefois jouer le rôle principal aux branches de la veine porte dans la production de la sclérose par suite de la congestion veineuse. — « La gêne circulatoire, dit-il, a les mêmes conséquences que les thromboses expérimentales produites dans ces veinules par la ligature du troncporte. Elle amène une infiltration embryonnaire des espaces triangulaires dans un premier stade, et à la longue toutes les lésions de la cirrhose veineuse périlobulaire. »

Cette hypothèse est admissible, car elle a le Contrôle de l'expérimentation, mais il faut aussi rechercher si les malades chez lesquels on trouve ces lésions n'ont pas été à des degrés variables des alcooliques au même titre que des cardiaques. On sait en effet que l'alcoolisme est tout ce qu'il y a de plus fréquent dans la clientèle hospitalière.

C'est donc là une donnée importante à signaler et dont il nous faut tenir compte dans ces conditions.

Nos observations personnelles nous permettent de faire cette objection, car nos cardiaques étaient tous plus ou moins des alcooliques. La cirrhose hépatique périveineuse est donc alors d'une explication facile; de même que les altérations des artérioles la sclérose périveineuse peut dans ces cas dépendre de la présence de l'alcool dans le sang, et il est probable que le poison morbigène devient la cause unique de la sclérose autour des ramifications de la veine-porte dans tous ces cas là. Du reste, l'artérite, d'après Lobstein, Guéneau de Mussy, Haud, Jones et W. Legg, est une lésion fréquente, à la suite du rhumatisme elle se développe alors avec d'autant plus de facilité qu'il existe deux causes pour lui donner naissance ; l'intoxication par l'alcool et la diathèse rhumatismale.

Nous avons montré déjà que les lésions vasculaires sont constantes au milieu des foyers de sclérose, elles se rencontrent aussi dans les organes où la maladie est tout à fait à son début, comme l'ont pu constater Gull et Sutton et MM. Debove et Letulle, et comme nous l'avons nettement observé nous-mêmes. C'est là où la lésion est peu avancée qu'il est facile de reconnaître son point de départ, et à chaque examen nous avons pu nettement voir l'irradiation conjonctive autour de ces vaisseaux.

Il en résulte que nous pouvons dès maintenant affirmer l'origine vasculaire de la sclérose dans les organes autres que le rein.

La lésion vasculaire est-elle primitivement une endartérite ou une périartérite?

Nous savons que M. H. Martin admet l'existence d'une endartérite oblitérante comme lésion du début ; cette endartérite existe en effet dans la plupart des coupes qui

nous sont passées sous les yeux ; cependant elle a fait défaut dans quelques cas et c'est particulièrement dans le rein et la moelle qu'elle était absente, tandis que nous avons toujours observé la périartérite.

Nous relevons dans le travail de M. Martin les phrases suivantes : « Certaines artérioles attirent tout d'abord l'attention par l'épaisseur inusitée de leur paroi, par le rétrécissement irrégulier de leur conduit, et cependant la bandelette élastique interne circonscrit tout à fait en dedans la lumière vasculaire ; on devrait donc en conclure que la membrane interne est plutôt atrophiée qu'épaissie. » — Plus loin il ajoute : « Le travail pathologique ne débute pas toujours dans la tunique interne elle-même. Dans certains cas la prolifération commence en dehors de la bandelette élastique, entre elles et les dernières couches des fibres-cellules musculaires. »

Malgré l'explication qu'il en donne, l'endarténte n'est donc pas toujours la lésion primordiale, et les tuniques moyenne et externe sont donc alors le siège exclusif de l'altération. C'est du reste ce que nous avons pu observer un certain nombre de fois, de même que nous avons constamment reconnu l'existence de la périartérite lorsque l'endartère était elle-même en voie de prolifération. Il s'ensuit que dans certains cas bien nets le développement de la sclérose tient à l'extension de la prolifération conjonctive aux parties voisines, mais dans les cas où il y a endo-périartérite quel est le rôle attribuable à chacune de ces lésions? Y a-t-il altération des éléments propres des organes par défaut de nutrition et développement du processus scléreux dans les points sur lesquels retentit l'endartérite oblitérante?

Un premier fait qui va à l'encontre de cette hypothèse est que l'endartérite oblitérante n'existe pas toujours alors

qu'il y a prolifération conjonctive. De plus nous avons toujours observé avec l'endartérite une prolifération celluleuse de la paroi externe des vaisseaux et une extension de ce processus de ce point spécial aux parties environnantes.

Pour ce qui est des lymphatiques nous dirons qu'il nous a été impossible, même dans l'examen des pièces anatomiques provenant des syphilitiques, de reconnaître s'ils ont été le point de départ de la sclérose. Nous avons, dans tous ces cas-là, noté l'endo-périartérite, mais aucune lésion des vaisseaux lymphatiques du foie ou des reins ; de sorte que nous devons dire que la sclérose n'a évolué, du moins chez nos malades, que sous l'influence des lésions artérielles. Nous nous garderons bien de mettre en doute les recherches de M. le professeur Hayem, sa compétence est plus grande que la nôtre ; mais nous croyons devoir signaler ce fait que l'artérite a été constamment la lésion primitive et la seule bien nettement appréciable au début de .'évolution de la maladie.