ARTICLE SECOND

Nous croyons avoir apporté des faits à l'appui de l'hypothèse d'une sclérose vasculaire; mais nous avons dans 'notre discussion laissé de côté l'appareil rénal, sur lequel ont été faites des recherches d'un intérêt considérable.

La néphrite interstitielle chez les saturnins et chez les vieillards ne serait pas sous la dépendance d'une lésion vasculaire, mais d'une altération épithéliale et par ce fait elle doit rentrer dans la classe des cirrhoses épithéliales.

Dans leurs expériences, MM. Charcot et Gombault ont montré que le plomb, en s'éliminant par les reins, irrite les

cellules des canaux urinifères et produit une sclérose péritubulaire ; de même M. Ballet conclut de ses recherches microscopiques à une altération épithéliale primitive dans le rein sénile.

Il est certain que le plomb qui s'élimine par les tubes urinifères doit irriter leurs cellules, les altérer et produire ainsi une irritation qui donne lieu à une sclérose péritubulaire ; il se passe dans le rein la même chose que dans le foie atteint de cirrhose hypertrophique, où les cellules des vaisseaux biliaires altérées déterminent l'évolution d'une sclérose à marche spéciale. Il n'est donc pas discutable que la lésion se développe autour des tubuli dans ces cas spéciaux, mais la présence des lésions vasculaires dans les reins de ces malades est également un fait indiscutable.

I/artérite s'y rencontre au même titre que dans le cœur, la moelle et le foie. Le plomb transporté dans le système circulatoire agit aussi bien et de la même façon sur les vaisseaux artériels du rein que sur ceux des autres organes, et avant d'aller irriter les cellules des tubes urinifères, il circule dans les vaisseaux de l'organe sur lesquels il exerce une action irritative aussi forte que sur les canaux glandulaires.

Les deux systèmes, vasculaire et urinaire, subissent donc l'influence du plomb, et de même qu'il y a sclérose péritubulaire, il y a également sclérose vasculaire dans les reins de tout saturnin. Pourquoi'alors accorder dans l'évolution de la néphrite interstitielle une importance aussi grande à la lésion épithéliale et voir uniquement dans cette altération cellulaire l'origine de la sclérose ?

Nous croyons qu'il y a deux choses à considérer dans la néphrite des saturnins: d'une part la lésion péritubulaire, et d'autre part la lésion vasculaire ; celle-ci se trouve dans

les reins comme dans les autres organes, ainsi que nous l'avons constaté, et ce n'est pas par extension du processus qu'elle se développe tôt ou tard. L'intoxication saturnine, qui a donné naissance à l'une, a permis à l'autre de se manifester; elles sont évidemment connexes mais nullement dépendantes l'une de l'autre. Enfin, puisque l'artérite est le point de départ de la sclérose du cœur, du foie, de la moelle, etc., nous pouvons supposer qu'elle est également dans le rein l'origine d'une prolifération conjonctive qui se développe en même temps sous l'influence de la lésion cellulaire.

Nous croyons donc pouvoir affirmer que les vaisseaux du rein sont influencés au même titre et au même degré que ceux du foie, du cœur, de la moelle, etc., d'où lésion d'artérite aussi nette dans cet organe que dans les autres; de plus l'action du poison n'est pas plus active sur l'épi— thélium que sur les vaisseaux, par conséquent il y a sclérose autour des vaisseaux comme autour des tubes urinifères. Ces lésions de siège variable marchent donc de pair et leur réunion produit cette néphrite interstitielle des saturnins qui a une physionomie toute spéciale.

En résumé, comme l'ont montré MM. Charcot et Gombault, la sclérose évolue autour des tubuli, cela n'est pas douteux; mais elle se développe également et en même temps autour des vaisseaux artériels. La réalité de ce dernier fait nous est démontrée par l'examen de nos pièces anatomiques. Nous concluons donc que la néphrite interstitielle, par suite de conditions spéciales chez les saturnins, est une cirrhose épithéliale en même temps que périvasculaire, puisque l'altération épithéliale est loin d'être la lésion unique et que l'artérite joue dans le rein un rôle analogue à celui que nous avons observé dans les autres organes.

Les altérations du rein chez le vieillard doivent maintenant nous occuper. Dans beaucoup de cas il est impossible de reconnaître le début de la prolifération conjonctive à cause de l'étendue et du degré avancé des lésions, la sclérose étant en effet considérablement développée aussi bien autour des tubes urinifères que des vaisseaux. On ne saurait donc, dans ces conditions, faire la part de Tan ou de l'autre de ces deux systèmes.

Certaines modifications dans la composition des uriaes peuvent donner naissance en irritant les cellules des canaux urinifères à une sclérose péritubulaire, et M. Ballet se demande : «si la véritable cause ne réside pas dans certains principes de l'urine, susceptibles de déterminer une irritation analogue à celle que produit le plomb. » Il est évident que l'urine, altérée d'une façon ou d'une autre, peut avoir une action analogue dans tous les cas; mais, ainsi que nous l'avons fait observer à propos de la néphrite interstitielle des saturnins, ces produits, qui altèrent le liquide urinaire contenu dans le sang, exercent tout d'abord ou en même temps une action aussi effective sur les artérioles rénales que sur les tubuli.

Nous supposons que les vieillards ne présentent aucune lésion prostatique ou vésicale capable de produire une altération urinaire dont l'action évidente alors est essentiellement limitée aux canaux urinifères. Il n'y a pas en effet de comparaison possible entre ces faits et ceux que nous avons en vue, dans lesquels nous admettons une intégrité complète de la vessie et des uretères.

De même que dans l'intoxication saturnine, il peut donc y avoir sclérose péritubulaire par irritation due à l'urine altérée, mais l'artérite se rencontre aussi dans le rein des vieillards comme dans tous les autres organes, et il n'y a

pas de raison pour lui refuser ici un rôle qu'on ne peut mettre en doute ailleurs.

D'un autre côté l'altération des cellules épithéliales ne peut être mise en doute; mais est-ce là vraiment le point de départ du processus morbide et cette lésion ne pourraitelle être consécutive à la prolifération conjonctive ?

Il peut se faire que les produits excrémentitiels contenus dans le sang des vieillards et destinés à être éliminés par les urines en modifient la puissance nutritive pour tous les tissus et en particulier pour l'épithélium rénal. Cette hypothèse est admissible, car on ne peut nier l'altération primitive des humeurs et en particulier du sang des vieillards. Dans ces conditions il exerce une influence aussi considérable sur le système vasculaire que sur l'épithélium des tubuli, et dès lors, si une lésion doit se produire, elle apparaîtra dans les deux points en même temps, elle évoluera de la même façon et bientôt il n'y aura plus de limites tranchées entre les deux systèmes altérés.

Il est très possible également qu'une nutrition insuffisante, résultant d'une endartérite proliférante, produise dans les points éloignés de la lésion vasculaire, là où la nutrition est le plus insuffisante, une altération cellulaire qui deviendra à son tour le point de départ de la sclérose péritubulaire, mais ce n'est là en somme qu'une supposition ingénieuse qu'il faut contrôler et démontrer. L'examen microscopique est le seul moyen de résoudre le problème et c'est à lui que nous aurons recours.

Nous n'insisterons pas sur la lésion développée dans le cœur, la moelle et le foie; il est impossible, quand on examine attentivement une coupe d'un de ces organes, de se méprendre sur le point de départ de la maladie, car la lésion vasculaire est manifestement la plus ancienne et celle qui dirige l'évolution de la sclérose. Cette constata-

tion est aussi facile chez les vieillards que chez les saturnins et les alcooliques.

Quoique M. Ballet, tout en admettant la théorie de MM. Debove et Letulle, à propos de l'hypertrophie cardiaque dans la néphrite interstitielle, fasse des réserves sur la pathogénie de la lésion scléreuse du cœur quant à son origine artérielle, nous croyons devoir affirmer, comme les précédents auteurs, que la cirrhose cardiaque est réellement périvasculaire. Nos coupes nous montrent avec la plus parfaite netteté la lésion vasculaire et tout autour des vaisseaux le tissu conjonctif qui s'étend et se poursuit plus ou moins loin entre les éléments propres de chacun des organes que Ton examine.

Quant au rein sénile, M. Ballet cherche à démontrer que la sclérose s'y développe d'abord autour des canaux urinifères, et que par conséquent c'est une cirrhose épithéliale.

D'après cet auteur, Ja lésion vasculaire qui existe toujours et à laquelle les observateurs tels que Cornil et Ranvier, Lemoine, Sadler, Démange, Lancereaux, avaient attribué une importance considérable, doit être reléguée au second plan, car elle ne joue qu'un rôle secondaire. « Qu'il y ait, dit-il, delà périartérite dans le cas de sclérose rénale, nul n'a jamais songé à le nier. Mais rien n'autorise à donner cette périartérite comme primitive et antérieure à la sclérose qui l'avoisine. Dans la broncbio-pneumonie il y a aussi de l'artérite dans le domaine du vaisseau qui accompagne la bronche, et cependant personne ne pense à faire de la sclérose bronchio-pneumonique une scélrose d'origine artérielle. »

Il nous semble que la comparaison est impossible à établir entre le rein sénile et la broncho-pneumonie chronique. Comme nous l'avons déjà fait observer, la lésion bronchique qui tient sous sa dépendance la sclérose du poumon

est produite par une cause toute locale et qui n'a d'action que sur l'appareil pulmonaire. 11 existe bien chez les vieillards comme chez les saturnins, une cause d'irritation spéciale pour l'épithélium rénal, mais les produits excrémentitiels, éliminés par le rein dans ces deux cas, ne sont pas Tunique condition étiologique de la néphrite interstitielle, il s'y ajoute une lésion vasculaire qui entre pour sa part dans l'évolution de la sclérose et dont nous devons tenir compte ; c'est pourquoi l'évolution de la maladie dans les deux cas n'est pas comparable.

M. Ballet décrit avec beaucoup de soin la distribution de la sclérose sur les coupes où la disposition lobaire du rein est nettement représentée.

Il existerait une zone fibreuse plus ou moins épaisse autour de chacun des glomérules qui sont à la limite de chaque lobule rénal, et ces glomérules peuvent être réunis entre eux par des tractus fibreux d'épaisseur variable. Au centre de ces lobules occupé par les tubes droits des prolongements de Ferein, existerait un véritable îlot scléreux qui lui-même est le plus souvent relié aux glomérules par d'épaisses travées conjonctives. 11 peut se faire qu'on observe seulement la sclérose au centre du lobule et autour d'un ou deux glomérules, enfin il semble que de cette disposition, de cette distribution spéciale du tissu conjonctif, l'on doive conclure qu'il se développe autour des canalicules depuis le glomérule jusqu'au tube collecteur.

Cette distribution de la sclérose ainsi indiquée ne prouve pas fatalement son origine péritubulaire, puisque les interstices canaliculaires sont les seuls points où elle puisse se développer, quel que soit son centre d'évolution. Il est du reste un fait à remarquer, c'est que la sclérose serait véritablement systématisée autour de certains canaux urinifères seulement; mais on ne comprend guère qu'une lé-

sion se limite en un certain point d'un organe, alors que toutes les parties constituantes subissent à un même degré l'influence pathogénique de la maladie. Or, dans le rein sénile c'est ce qui semblerait exister et ce qu'il nous est difficile d'admettre, car si la lésion épithéliale est la condition unique de l'évolution de la sclérose, et si elle se retrouve dans tous les tubuli, ce qu'il nous faut admettre étant donné que les conditions de mauvaise nutrition et d'irritation agissent sur tous les points de l'économie et sur tous les éléments des tissus en particulier, nous devrions avoir sous les yeux une sclérose moins systématique, diffuse et disséminée comme l'altération cellulaire qui lui aurait donné naissance.

D'un autre côté, nous n'avons jamais observé sur nos coupes une distribution aussi régulière des travées fibreuses ; malgré nos nombreux examens, nous avons toujouis eu sous les yeux une dissémination irrégulière et sans ordre de la prolifération conjonctive autour d'un centre d'irradiation. Cette apparence n'existe pas seulement dans les cas où la néphrite interstitielle est très avancée, mais aussi dans les cas moyens et jusque dans ceux où la lésion se trouve à son minimum.

Lorsque la sclérose est considérable, il est impossible de se prononcer, car la lésion épithéliale et le processus scléreux sont étendus à chaque lobule et l'altèrent tout entier; mais lorsque la lésion est en voie de développement, on remarque facilement que la prolifération conjonctive est distribuée d'une façon diffuse et irrégulière.

Dans certains points ce sont des bandes fibreuses plus

ou moins larges qui vont relier un ou plusieurs glomé-

rules au centre du lobule ; ailleurs nous voyons la sclérose

se limiter au niveau de ces glomérules, pénétrer entre les

ubulicontorti, mais ne pas les dépasser, quelquefois même

elle ne s'étend pas dans leurs interstices. En somme, il n'y a rien de fixé, et l'on peut toujours voir sur une coupe avec un faible grossissement tantôt des îlots larges, irréguliers à leur périphérie, au milieu desquels se trouvent plongés les glomérules, les vaisseaux et des tubes urinifères dissociés, comprimés et plus ou moins altérés, tantôt des foyers scléreux absolument limités au pourtour des glomérules et des vaisseaux avec quelques irradiations plus ou moins étendues et toujours distribuées d'une façon irrégulière.

On ne peut donc dire, selon nous, en se basant sur la topographie des lésions, que la sclérose se développe autour des canalicules du rein. Nous allons voir maintenant si nous pouvons affirmer son origine vasculaire.

La capsule presque toujours est épaissie et tapissée à sa face interne de cellules embryonnaires, mais en même temps le paquet vasculaire se présente parsemé de cellules rondes embryonnaires très abondantes. Sur beaucoup de points la lésion est plus avancée encore, la capsule présente une épaisseur énorme ; cette épaisseur considérable est due à la présence de fibrilles conjonctives parsemées de cellules embryonnaires, tandis que le glomérule, ratatiné et devenu fibreux, n'occupe qu'une partie de la loge capsulaire.

La prolifération débute-t-elle par la capsula, et le glomérule ne se prend-il que plus tard ? C'est difficile à dire, et il nous semble qu'elle débute en même temps dans ces deux points différents, car le plus souvent elle est aussi avancée dans un point que dans l'autre. Cependant, dans certains cas, nous avons pu voir la capsule parfaitement saine entourer un glomérule parsemé de noyaux embryonnaires, ce qui tend à démontrer que la lésion débute au

niveau du paquet vasculaire et non au niveau de la capsule.

Les glomérules ne sont pas les seuls éléments atteints par la lésion ; à côté d'eux on trouve un ou deux vaisseaux dont les parois sont absolument transformées ; elles présentent les lésions de la sclérose et, dans la plupart des cas, il y a péiiartérite sans endartérite proliférante. Ces parois vasculaires épaissies diminuant le calibre de l'artère sont des centres d'irradiations fibreuses, même dans les points où le glomérule est absolument intact.

Nous avons pu suivre ces altérations vasculaires jusque dans la substance médullaire, où elles offrent le même aspect et où elles ont la même importance, car elles commandent la distribution de la sclérose entre les tubuli.

Dans toutes nos préparations, les cellules des canaux urinifères ont été trouvées malades ; le plus souvent la lésion cellulaire semble, par son degré, en rapport avec le degré d'intensité de la sclérose; mais dans quelques cas ce rapport fait absolument défaut. C'est ainsi que nous avons pu observer une dégénération cellulaire assez marquée sans prolifération conjonctive autour des tubes dont les cellules épithéliales étaient atteintes par la dégénérescence, tandis que le plus souvent à des lésions scléreuses étendues correspondaient nettement des altérations cellulaires plus ou moins profondes.

Il ne nous semble donc pas que la lésion épithéliale provoque nécessairement la prolifération conjonctive, puisque nous avons pu la trouver sans que la sclérose se soit développée. Nous ne doutons pas que l'irritation cellulaire ne puisse produire chez les vieillards les mêmes lésions que chez les saturnins, mais ce que nous venons de constater nous permet de supposer que la lésion épithéliale n'est pas la seule condition pathogénique de la sclérose»

Les vaisseaux artériels jouent ici leur rôle comme dans le saturnisme chronique et comme dans tous les autres organes ; si donc dans les appareils autres que le rein nous voyons le processus morbide se développer autour d'eux, nous ne pouvons admettre que dans ce cas particulier elles restent absolument indifférentes ; ce n'est pas là une simple vue de l'esprit, mais un fait que nous avons constaté assez de fois pour pouvoir en affirmer l'exactitude.

A côté de la lésion cellulaire il faut donc placer de toute nécessité l'altération vasculaire ; chacune a son rôle spécial, indépendant; mais si la cirrhose périvasculaire est un fait constant, nous pouvons dire aussi que celle qui dépend d'une lésion épithéliale peut faire défaut, ainsi que nous l'avons reconnu.

Ces deux ordres de lésions sont réunis dans le rein sénile, parce que cet organe est chargé d'éliminer des produits qui l'irritent dans toutes ses parties constituantes. On peut dès lors supposer que cette excrétion n'ayant pas lieu, la cirrhose épithéliale ne puisse se produire, puisque même lorsque celle-ci existe elle n'en est pas une conséquence fatale.

Dans ces derniers temps, du reste, M. Straus, dans ses expériences sur les cobayes chez lesquels il liait un des uretères, n'a pas obtenu les mêmes résultats que MM. Charcot et Gombault.

Il en attribue la raison à son procédé, il a toujours employé l'antisepsie dans ses opérations alors que cette méthope ou plutôt ces précautions opératoires ont été négligéespar lesprécédentsexpérimentateurs. Cependant malgré le retour à l'état embryonnaire de l'épithélium rénal, il n'a jamais observé la prolifération intercanaliculaire. Il faut donc admettre que la lésion cellulaire n'est pas fatalement suivie de prolifération conjonctive.

Nous possédons d'ailleurs plusieurs coupes dans lesquelles on trouve la lésion absolument limitée autour des vaisseaux déjà malades. L'artérite généralisée à tous les vaisseaux était le fait constant, déplus nous pouvons voir sur quelques points de petits îlots scléreux au centre desquels nous trouvons l'artère ou le glomérule ou même seulement l'artère, et de leur périphérie de légères traînées fibreuses s'éparpillaient entre quelques tubuli-contorti.

Ainsi nous avons pu dans quelques cas saisir le point de départ de la prolifération conjonctive autour des vaisseaux, de sorte que nous sommes maintenant convaincu que dans le rein sénile la sclérose est périvasculaire. Tout en reconnaissant une action jrritative aux lésions cellulaires, toutefois nous croyons qu'elles ont un rôle bien effacé et tout à fait secondaire, dans tous les cas bien moindre que dans le saturnisme chronique, où le plomb détermine des modifications beaucoup plus considérables que celles que nous avons pu constater chez les vieillards.

Pour nous résumer, nous dirons que la sclérose artérielle existe chez les saturnins et les vieillards dans les reins comme dans les autres organes de ces malades, que dans cet appareil elle commande la prolifération conjonctive comme dans le cœur, la moelle ou le foie, et que sous ce rapport la néphrite interstitielle des saturnins et des vieillards est d'origine vaseulaire.

Mais il y a en outre, et surtout chez les malades intoxiqués par le plomb, une lésion de l'épithélium rénal qui, ainsi que l'ont démontré MM. Charcot et Gombault, est souvent et le plus habituellement l'origine d'une sclérose péritubulaire. La condition pathogénique de cette variété de sclérose est limitée au. rein ; elle n'est pas générale et n'exerce pas son action sur tout l'organisme. A ce point de vue seulement elle prend rang dans la classe des cirrhoses Duplaix. 5

épithéliales, mais on ne peut nier le rôle des lésions vasculaires.

Nous devrions nons demander maintenant quelle est la nature des lésions de sclérose et quelle en est la pathogénie, mais nous allons nous borner dans les quelques lignes suivantes à poser les données du problème sans essayer de le résoudre.

Les termes d'inflammation chronique et de sclérose sont devenus synonymes, et en effet, si l'on se borne aux résultats donnés par le microscope, il n'y a aucune différence entre le tissu scléreux qui a pris naissance à la suite d'une irritation inflammatoire et celui qui s'est développé dans des conditions différentes. C'est toujours la même prolifération embryonnaire et la même transformation de ce tissu composé de cellules jeunes en fibres conjonctives ; la seule différence appréciable consiste dans la rapidité de l'évolution. Ici, comme dans beaucoup d'autres cas, le microscope nous fait constater la présence des lésions semblables, bien qu'elles se soient développées dans les conditions les plus diverses, mais si elles sont la caractéristique anatomique de l'inflammation comme celle de l'alcoolisme, du saturnisme, etc. ; il ne s'ensuit pas qu'on doive les confondre et leur donner à toutes l'étiquette de produit inflammatoire (1).

(1) Des recherches que nous avons faites dans ces derniers temps sur les altérations anatomiques des tissus dans l'émaciation, mais qui ne sont pas encore complètes car nous n'avons pu jusqu'à présent les poursuivre chez l'homme, nous ont montré ce fait important que les éléments des tissus subissent une atrophie simple et complète. Ils sont alors remplacés par des noyaux embryonnaires si nombreux le plus souvent que Ton dirait une véritable prolifération embryonnaire. Nous ne croyons pas qu'on puisse supposer ici un processus inflammatoire malgré cette apparence des lésions qui semble en être la caractéristique ; la cause, la condition spéciale sous l'influence de laquelle faltération s'est produite nous éloigne de cette idée et doit, croyons-nous, faire

Du reste nous ferons remarquer que parmi les conditions dans lesquelles on voit se développer le processus morbide que nous étudions, il en est une, la sénilité, qui s'accorde peu avec cette opinion , et il en est de même, croyons-nous, des autres causes que nous avons signalées et que nous avons pu reconnaître chez nos malades. Dans toutes ces conditions le sang charrie des agents variables, d'origine étrangère ou nés dans l'organisme qui sont irritants à des degrés divers et qui peuvent impressionner les éléments avec lesquels ils sont immédiatementen contact. Les parois des vaisseaux le sont en effet, mais les lésions qui s'y développent, tantôt s'étendent à toute leur épaisseur et au delà, tantôt se limitent à un certain point, du moins pour un instant.

Il existe par suite de l'altération des vaisseaux un arrêt, un trouble dans la nutrition des éléments anatomiques, et M. Martin insiste sur ce fait pour expliquer le développement de la sclérose dans les points où la nutrition est le plus insuffisante ; puis il ajoute plus loin que rien ne prouve l'origine inflammatoire detla sclérose; que l'endaitérite oblitérante peut seule être regardée comme telle; enfin qu'elle est la conséquence d'un trouble nutritif et qu'on peut lui donner le nom de sclérose dystrophique.

Cette idée, croyons-nous, est absolumentjuste, et il nous semble en effet qu'à côté des scléroses inflammatoires il faut placer un groupe qui comprenne ces dernières et dans lesquelles on peut ranger celles qui résultent de la stase sanguine qui nous semblent, évoluer de la même façon ; le sang, ici comme ailleurs, contenant des produits d'irritation et ayant perdu de sa puissance nutritive.

La puissance nutritive du liquide sanguin doit évidem-

admettre un processus purement dégénératif. Nous nous proposons du reste de poursuivre ces recherches et d'en donner les résultats dans un travail ultérieur.

ment être diminuée dans une certaine mesure dans toutes ces conditions ; les divers éléments des tissus se nourrissent donc mal, non seulement par irrigation insuffisante mais aussi par diminution dans l'apport des matériaux nutritifs; dès lors ils tendent à disparaître ou à subir des transformations. Disparaissent-ils, il y a condensation du tissu conjonctif et une hypertrophie apparente de ce dernier qui peut en imposera la suite d'un examen superficiel Mais le plus souvent les éléments propres des tissus et des organes subissent certaines transformations et ces dernières, d'après les recherches récentes de MM. Kelsch et Kiener et celles de Frieidreich etTStirker, jouent un certain rôle dans la néoformation conjonctive. L'élément qui ne fonctionne plus tend à passer à l'état embryonnnaire ; il redevient élément indifférent, le protoplasma par exemple de la cellule ayant disparu à la suite de mauvaises conditions nutritives, il reste le noyau qui, devenu libre, reprend sa qualité d'élément embryonnaire « et, par suite, son aptitude à l'évolution hyperplasique.

Chez nos malades quels qu'ils soient, séniles, saturnins ou autres, la nutrition des éléments de leurs tissus était loin d'être complète, le liquide sanguin devait charrier des produits irritants de toutes sortes et sa puissance nutritive surtout devait être notablement ralentie. Or quelle que soit la cause à laquelle nous ayons affaire, quelles que soient les conditions dans lesquelles nous nous placions, il y a toujours un fait qui domine tous les autres : l'altération du sang et surtout la diminution de sa puissance nutritive; son action se fait sentir sur tous les tissus, sur tous les organes, et aussi bien sur le système vasculaire que sur les autres. On ne s'étonne pas que l'alcool en traversant le système porte puisse avant tout provoquer l'apparition de la sclérose autour de ce système vasculaire ; il n'y a pas lieu non plus, croyons-nous, de s'étonner des mêmes effets

produits sur tout le système artériel soumis aux mêmes influences.

Maintenant, la lésion du vaisseau est-elle de nature inflammatoire? Nous ne le croyons pas, car les éléments propres des parois vasculaires subissent la même influence de dénutrition que les éléments des autres tissus ; ils se modifient et présentent comme les autres la transformation conjonctive.

Nous avons montré que chez les mêmes malades il existe une artério-sclérose généralisée en même temps que des scléroses viscérales multiples; nous avons indiqué le rapport intime qui unit ces deux lésions. Or, étantdonné d'une part que la structure du processus morbide est la même au niveau des vaisseaux et dans leur voisinage, et que d'autre part c'est la même cause qui leur donne naissance, nous croyons pouvoir conclure à une identité de nature.

Pour ce qui est de la pathogénie, nous avons encore moins de chose à dire ; nous rappellerons seulement que le sang altéré a surtout perdu ses qualités spéciales de nutrition. Cette donnée se lie à l'altération du liquide par des produits anormaux, tels que l'alcool, le plomb, l'acide urique, etc., et peut-être d'autres éléments sur la nature desquels l'analyse chimique seule peut donner des renseignements précis.

L'organisation secondaire d'un exsudât, la prolifération parenchymateuse du tissu de la tunique interne, l'organisation desn leucocytes extravasés dans les tuniques des vaisseaux, idées émises par Rokitansky, Virchow et Conheim, avec l'altération des nerfs nutritifs ou vaso-moteurs, regardée par de Giovanni comme essentielle, telles sont quelques-unes des théories à discuter, et que nous nous contentons de rappeler.