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leur taille est très réduite, leur protoplasma est granuleux, mais non stéatosé, en général leur noyau est atrophié, difficilement colorable, et. contraste avec les noyaux des leucocytes qui prennent fortement l’hématéine. Enfin, elles contiennent souvent une quantité notable de pigment biliaire, et surtout ferrique. |

” Ce pigment ferrique se retrouve en plus ou moins grande quantité dans le protoplasma de certains leucocytes contenus dans les branches portes et dans les capillaires ; au contraire, les artères ne contiennent que des leucocytes indemnes de pigment. Il semble donc que les lésions hémolytiques du foie soient en grande partie, tout au moins, secondaires à celles de la rate. Il s’agit là d’une simple infiltration passive, et non d’une reviviscence myéloïde. Quant au volume relativement énorme du foie dans la leucémie myéloïide, qui correspond d’ailleurs à une infiltration beaucoup plus accentuée que celle des autres viscères, elle nous semble s'expliquer facilement par la richesse de cette glande en capillaires, par l'absence de tissu conjonctif de son parenchyme, qui lui permet de se laisser distendre, et surtoul par ce fait, que le foie est placé comme un filtre entre la veine splénique et la circulation générale, et que tous les leucocytes produits par la rate, c’est-à-dire la majorité, doivent traverser le foie, où ils sont en grande partie arrêtés dans ses capillaires ». L'origine splénique des lésions hépatiques ne pourrait être mieux dénoncée. Les leucocytes qui constituent la lésion ne se trouvent pas dans le sang artériel, certes, pour eux, si le foie était touché du fait d’une infection générale, l'artère hépatique serait la principale voie d'accès, et on ne pourrait admettre que leur passage n'ait pas laissé de traces. Il n’en est rien. Ces vaisseaux, gorgés de globules blancs, sont les branches de la veine porte ; ce sont eux qui éclatent sous le nombre, qui sont le siège de l’apoplexie blanche de Ménétrier et Aubertin. " nous semble que cet envahissement par les seuls troncs Veineux est une preuve en faveur du point de départ splé-

nique de ces cellules mobiles, qui, pour Gauckler lui-même, « quittent la rate, et qui, quittant la rate, vont au foie ».

Chauffard, de son côté, résume ainsi les relations hépato-spléniques dans la leucocythémie: .« Qu'il s'agisse de lymphadénie des nourrissons (ou de la forme commune si souvent observée chez l'adulte), toujours la rate semble prise la première, ou au moins à un degré prédominant, puis le foie se tuméfie à son tour, se farcit de leucocytes, surtout au niveau des espaces et fissures porto-biliaires, si bien que tout en tenant compte des origines multiples de leucocytes en excès, de leur prolifération probable dans l’appareil circulatoire lui-même, on ne peut s'empêcher de supposer que la majeure partie des leucocytes accumulés dans le foie provient de l'apport splénique. La filiation des phénomènes serait en quelque sorte la même que dans la maladie de Banti, avec cette différence que dans celle-ci la rate fabriquerait et enverrait des toxines, tandis que dans la leucocythémie ce serait d’une véritable infection de globules blancs qu'il s'agirait ».

On est frappé de ce que l'interprétation du phénomène, donnée par le professeur parisien, cadre si bien avec les données de l'anatomie pathologique ; aussi voyons-nous dans les hépatites leucémiques une démonstration intéressante de la nocivité, sur le foie, d'une rate antérieurement malade.

Le professeur Gilbert, qui était l’auteur d’une théorie adverse, le foie congestionnant, irrilant, infectant la rate, veut bien admettre, au Congrès de Médecine interne, dans sa communication sur les rapports du foie et de la rate en pathologie, qu'il est permis de soutenir l'hypothèse d'un foie « splénique » pour la leucocythémie. « L'étude des splénomégalies primitives ne peut donc nous éclairer sur les connexions hépato-spléniques en pathologie, et ne peut autoriser à soutenir l'hypothèse d'un foie « splénique ». Les faits de splénomégalie palustre ou leucémique paraissent beaucoup plus significatifs ».

Cet étal du foie secondaire à la lésion splénique était

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intéressant à signaler, car, à notre avis, il est un facteur essentiel dans l’évolution de la maladie.

Par cet apport considérable de macrophages chargés des produits de l’hémolyse, au niveau du foie, la cellule hépatique, sans cesse sollicitée dans sa fonction, peut s’adultérer. À la suite de ce travail excessif, il s’établira alors une cirrhose d’origine épithéliale. Ou bien ces macrophages peuvent se fixer dans le foie et être le point de départ de l'organisation cirrhotique. En un mot, le foie sera touché, et les lésions déjà créées évolueront pour leur compte.

Cette évolution de l'hépatite d’origine splénique est la mort. La survie peut être longue, vingt-sept ans dans le cas de Gaucher, mais elle peut ne pas dépasser un ou deux ans, et c'est d'ordinaire ce qui arrive. Le malade s'éteint au milieu de troubles adynamiques progressifs (Œttinger et Fiessinger, Revue de Médecine, 1907).

Sans rechercher même si l’incoagulabilité sanguine, accusée de bien des méfaits dans la splénectomie, est due à une insuffisance d'éléments chimiques ou à la friabilité des lésions généralisées des parois vasculaires, nous voulons simplement rappeler le rôle assigné au foie dans la coagulation du sang par les recherches de Doyon et de ses élèves.

Notons que dans notre cas, l'absence d'hypertrophie hépatique correspond avec la coagulation normale d’une goutte de sang prise au lobule de l'oreille. |