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de la ligne bi-iliaque ; si le cæcum se trouve fixé en position basse, il peut être le siège de coudures intestinales qui peuvent devenir très graves dans leurs conséquences. Il est vrai, comme le fait remarquer Fromm, qu'une mobilité excessive du cæcum peut provoquer l'apparition d’un volvulus au moment de l'accouchement.
En résumé, le cæcum mobile décrit par Wilms existe incontestablement. Il suffit de le rechercher d’une façon systématique, pour se rendre compte de sa fréquence. M. Leriche, en cette dernière année, en a signalé deux cas, et les deux malades étaient atteints de constipation opiniâtre.
Toutefois, en l'état actuel des choses, la plupart des auteurs refusent à cette déformation le rôle que lui font jouer certains cliniciens dans la stase intestinale.
Au point de vue purement anatomique, le cæcum mobile forme un organe très allongé; le calibre est plus grand que normalement, l’extrémité inférieure descend jusqu’au petit bassin dont 1l remplit souvent la cavité. La terminaison de l’iléon se trouve entraînée dans cette ptôse et souvent se coude.
II. Typhlatonie. — C’est la dilatation chronique du cæcum, subinflammatoire.
La région cæcale est le siège d’une stase habituelle pour les matières fécales. Cette gêne est accentuée par la station verticale, et par la ptôse abdominale parfois accentuée. Il se produit alors des inoculations septiques, une inflammation catarrhale de la mu-
nee queuse ; la paroi intestinale, souvent prédisposée par sa minceur anormale ou l'insuffisance de sa musculature, cède, s’atrophie, se dilate, et ainsi s’expliquentpour une grande part les ectasies énormes que l’on observe parfois. Fischler a décrit cette déformation sous le nom de typhlatonie et il insiste pour la différencier du cæcum mobile de Wilms.
Pour Cheinisse, cette typhlectasie par « insuffisance musculaire plus ou moins accentuée » est due à un véritable catarrhe localisé au cæcum. Comme le fait remarquer Lejars, malgré toutes les protestations des auteurs, on est obligé de constater qu'ils reviennent à la théorie de la « typhlite », et Sonnenburg, au dernier Congrès de la Société allemande de Chirurgie, met en garde les cliniciens contre cette tendance pathogénique qui substitue à la notion si bien établie de l’appendicite chronique l’ancienne notion entérocolitique.
Pour M. Lejars, il est exagéré de faire du cæcum mobile et de la typhlatonie des affections autonomes, des maladies nouvelles, isolées, indépendantes.
Se rendant compte de la valeur de ces remarques, M. Stierlin, assistant de M. Wilms, reconnaît que seul le cæcum mobile est incapable de produire des accidents de stase, etil ne se manifeste cliniquement que s’il s'associe à une typhlatonie primitive ou secondaire ou à une autre cause de constipation colique.
M. Leriche nous a dit avoir récemment observé dans le service de M. Poncet une typhlatonie : la zone intestinale située au-dessous de la ligne menée par le bord iléal était très dilatée et remplissait le petit bassin. La dilatation était telle que, d’après lui, 1l y aurait lieu de
décrire un mégacæcum, congénital ou acquis, identique aux mégacolons et au mégarectum.
IT. Coudures et adhérences de la terminaison de l'iléon. — Lane les signale le premier (1904). Depuis cette publication, Mayo s’est attaché à noter avec soin l’état de la terminaison de l’iléon dans les cas d'appendicite chronique qu’il a opérés. Il a pu retrouver cette coudure 1léale que A. Lane avait décrite comme une cause fréquente de constipation chronique et que Mayo appelle la coudure de Lane (Lane, Kink).
Il ne faut pas eonsidérer cette coudure comme une déformation due à des phénomènes inflammatoires. Elle n’est pour ces auteurs que le résultat de la distension cæcale chronique : le cæcum est dilaté, lourd; il üraille le péritoine qui, par réaction, s’épaissit, et ainsi 1l s'établit de nouveaux ligaments constitués par le péritoine hypertrophié et reliant le cæcum à l'iléon; ces ligaments épaissis, élargis, ne sont pas de nature inflammatoire ; ils représentent le développement, l’hypertrophie des moyens normaux de suspension, mais ils sont largement suffisants pour provoquer des coudures et, par suite, une gêne dans la circulation intestinale.
La terminaison de l’ileon est coudée et tordue. Cette coudure iléale a été retrouvée par Ch. Mayo dans un certain nombre de cas d’appendicite chronique. Notre observation est un exemple de cette disposition anatomique.
L’appendice lui-même, à la suite du prolapsus cæcal
Re et des tractions ligamenteuses qui en résultent, peut se trouver coudé ; au delà de cette coudure, il se distend et devient le siège de lésions inflammatoires localisées.
Très visibles au cours de l'appendicectomie, ces ligaments supplémentaires doivent être recherchés avec soin, car ils sont la cause de ces coudures iléales, de ces pseudo-adhérences signalées plus haut; et si l'on néglige de sectionner ces néoformations, on s'expose à voir réapparaître, après l’appendicectomie, tous les symptômes fonctionnels qui avaient attiré l'attention du clinicien, et fait poser l’indication opératoire. Tout au contraire, si l’on fait disparaitre ces coudures, la constipation douloureuse, chronique, ne tarde pas à s’atténuer et les résultats post opératoires deviennent de véritables succès.
C’est d’ailleurs, comme le fait remarquer Lane, dans la station verticale que l’on voit apparaître ou s’accentuer les coudures angulaires de l’intestin et s’accroître la gêne notable de la circulation intestinale.
Le cæcum et l’iléon ne sont pas les seuls points faibles où se produit cette déformation.
Le poids de l'estomac et du côlon est uniquement supporté par l’œsophage et le petit épiploon, et surtout par le ligament hépatogastrique. Que l’estomac se distende, le ligament gastro hépatique tirant sur le pylore, le coude et rétrécit son calibre. Et Lane considère que cette évacuation défectueuse du contenu stomacal provoque une altération rapide du chimisme gastrique et crée quelquefois l’ulcère rond. |
De même au niveau du duodénum, le ligament duo-
PE déno-jéjunal tiraillé provoque une coudure à angle aigu de l'intestin.
Il signale également les coudures hépatique et splénique du côlon. Cette dernière a été étudiée par Bérard et Patel, de Lyon.
Ces coudures s’accentuent sous l'influence du poids anormal du côlon ascendant ou descendant en état de ptôse. De même, l’anse sigmoïde, si elle s’allonge et tombe sur le plancher du petit bassin se trouve comprimée fortement par la pression abdominale, et forme un obstacle marqué à l'évacuation des fèces.
Mais, tous les auteurs insistent sur la région 1iléocæcale, où la stase intestinale est un phénomène presque normal.
Accentuée, elle est la cause déterminante de toutes les inflammations cæcales et appendiculaires; et Lane ajoute : «il est absurde de considérer l’appendicite comme une affection primitive, susceptible de déterminer secondairement toutes sortes de troubles qui ne relèvent en réalité que de la stase. »
En résumé, les déformations auxquelles les différents auteurs attribuent un rôle important dans certaines stases intestinales d'évolution chronique se groupent sous trois chefs :
Ou bien le cæcum s’étire, augmente de volume, et devient extrêmement mobile: 1l se trouve alors en un état de ptôse très accentué, c’est le cæcum mobile ;
Ou bien il résiste et s’épaissit, d'où coudures et adhérences physiologiques ;
Ou bien, il se laisse dilater et l’on se trouve alors en présence de la « typhlatonie ».
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D'ailleurs, très souvent ces trois phénomènes peuvent coexister, et même, ils ne forment qu’une minime partie des lésions du tube intestinal qui doivent être incriminées dans certains cas de constipation chronique
(Kôster).