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sténoses trachéales scléromateuses sur un total de 100 individus atteints de rhino-sclérome. Il a fait paraître à ce sujet plusieurs articles, dont le plus intéressant a été reproduit dans les Annales des maladies de l'oreille, etc., n° 3, mars 1901, sous le titre de : « Contribution à l'étude du sclérome de la trachée. » IT convient de signaler également la publication de Fraukenberger sur la contribution au diagnostic et au traitement des sténoses trachéales chroniques (Las op. lek. ceshych de 1908) ainsi que celle du Docteur Peters rapportée en 1909 dans le Wien. klin. Woch. de 1909, n° 45, relatant l'observation d’un cas de sclérome primitif de la trachée diagnostiqué par là découverte du bacille de Frisch. A cette même date paraît en Amérique (dans {he American Journal of the med. sciences, de février 1909), un article original de Mayer où cet.auteur relate l’histoire d’un de ses malades atteint d'une sténose trachéale scléromateuse complètement guéri' par une série d'applications de rayons X après ouverture de la trachée.

Nous devons maintenant citer les observations les plus intéressantes de sténoses essentielles de la trachée dont la nature exacte n'a pu être déterminée:celle de Strizza (Contribution cliniqu et anatomo-pathologique à l’étude des sténoses trachéales, Archivi ital. de laryng., de 1893); Hébert Tilley (Obstruction trachéale de nature probabiement syphilitique, Soc. laryng. de Londres du 4 novembre 1904); Ivanoff (Un cas de sténose des voies aériennes supérieures, dans le Journal mensuel russe des maladies des oreilles, de ia gorge et du nez, de 1910).

Parmi les travaux d'ensemble parus sur la sténose trachéale essentielle nous pouvons enfin citer les articles de Sokolowski (Sténose de la trachée et des bronches, Berlinel klin. Woch., n° 10, de 1889); Johnston (Sténose trachéale, New-York Med. Journal, 11 juillet 1896); Pieniazek, de Varsovie (Remarques sur le traitement des rétrécissements membranoïdes de la trachée; 8° Congrès international de médecine, séance du 2 août 1900); James Newcourt (Maladies de la trachée, Annals of otology, décembre 1906); William Kelly Simpson (Sténoses de la trachée, Annals of otology, décembre 1906 et 1907).

; CHAPITRE NII

Aspect clinique

Nous étudierons tout d’abord les signes perçus par le malade, c'est-à-dire les symptômes subjectifs ou fonctionnels qui attirent les premiers l’attention; puis ceux fournis par l’examen direct des lésions, c'est-à-dire ies symptômes objectifs ou physiques.

A — Symptômes fonctionnels.

Avec Sokolowski, Gerhardt et William Kelly Simpson nous pouvons distinguer au cours de la sténose trachéale inflammatoire, trois périodes :

Une première d'irritation ou période latente.

Une deuxième de sténose permanente ou rétrécissement con-

tinu.

Une troisième d’asphyxie ou terminale.

je PERIODE. — La maladie débute le plus souvent d’une

façon insidieuse par des symptômes de catarrhe trachéal et bronchique chronique, c’est-à-dire par une sensation de constriction douloureuse, de sécheresse à la base du cou et derrière le sternum, une toux sèche spasmodique et pénible accompagnée bientôt d’une expectoration, principalement matinale, de mucosi-

tés plus ou moins purulentes,

AP en

2° PERIODE. — Les symptômes rappellent ceux des sténoses

laryngées. La toux devient de plus en plus fréquente; elle prend une forme incoercible, devient aboyante, semblable à la toux du

chien, sonore, à timbre creux (Garel). Cette toux n'appartient pas

seulement aux sténoses par lésions intra-trachéales, mais encore aux sténoses par compression d’origine médiastinale, péribronchique ou péritrachéale.

La respiration perd ses caractères normaux : elle devient striduleuse et se ralentit par rapport au pouls; dans un cas cité par Hoffmann ce ralentissement a atteint 1 pour 7. L’inspiration est plus longue que l'expiration.

L'auscultation de la poitrine révèle une respiration sitflante, rude et râpeuse; il y a parfois des bruits de drapeau dus à des saillies polypeuses ou au flottement de la muqueuse décollée. On note une diminution du murmure vésiculaire et si la sténose s'étend en même temps à l’une des bronches on note du côté correspondant un affaiblissement des bruits respiratoires. Si l’on applique le stéthoscope sur la trachée immédiatement au-dessus de la fourchette sternale, la respiration rude bronchique, qui normälement s'entend à l'inspiration et à l'expiration, est remplacée par une respiration courte et atténuée; parfois même elle n’est plus entendue.

En cas de sténose par tumeur pédiculée, dans un cas de papillome par exemple, on peut entendre à distance un bruit de soupape.

Des accès de dyspnée plus marqués pendant la nuit, apparaissent aux deux temps de la respiration. Celle-ci devient difficile, bruyante, principalement au moment de l'inspiration, accompagnée de Cornage, de tirage sus et sous-sternal, attirant à distance l'attention; la dyspnée survient à la suite de l'effort, quelquefois au moindre mouvement.

En ce qui concerne la phonation, la voix ne subit guère de modifications appréciables. Tout au plus est-elle faible et de volume limité, normale seulement dans 13 % des cas s’il s’agit d’une localisation primitive des lésions dans la trachée (Conner).

Si la sténose est d’origine cancéreuse on peut déjà observer la

fétidité particulière de l’haleine, des hémoptysies, des douleurs spontanées au cou, à l'épaule ou à l'oreille et parfois l’adénopathie des ganglions carotidiens.

En même temps, apparaissent deux signes cliniques considérés par Gerhardt comme caractéristiques : la flexion du cou et l’immobilité du larynx.

Le malade porte instinctivement la tête en avant comme pour relâcher sa trachée, contrairement à ce qui se passe dans la sténose laryngée où la tête est portée en arrière.

Le larynx est immobilisé par suite des adhérences qui fixent la trachée au niveau du point rétréci, alors qu’il est abaissé dans le rétrécissement laryngé à chaque inspiration.

Le malade perd ses forces et s’amaigrit. La persistance de la toux et de la dyspnée, la fièvre hectique le font ressembler à un phtisique. | |

3° PERIODE. — Elle survient rapidement et débute souvent la nuit : le malade se réveille tout à coup pris d’un besoin intense de respirer, d’une toux sèche, très pénible, rejette des mucosités fétides, mélangées de sang, qui peuvent contenir des morceaux de tissu, des fibres élastiques, notamment des débris de cartilage. Cette expectoration met généralement fin à la crise, l’'obstruction trachéale étant momentanément diminuée; dans d’autres cas, au contraire, un fragment de tissu complètement détaché vient former soupape et interrompt le passage de l'air, causant ainsi une mort rapide par suffocation.

A cette crise succèdent de nouveaux accès de plus en plus fréquents et sévères. Le tableau devient dramatique : le malade, les narines dilatées, la bouche ouverte, recherchant l'air par tous les moyens, en proie à un cornage intense et à une très vive angoisse, présente de la cyanose des extrémités, des joues et des lèvres; c’est l’asphyxie pius ou moins rapide.

Bien que dans certains cas la mort puisse arriver par cachexie, le plus souvent elle survient au cours d’une de ces crises. Elle peut résulter d'une syncope, d’une congestion pulmonaire foudroyante, d’une asphyxie aiguë par œdème du poumon, d'une pneumonie, d’une hémorragie pulmonaire par rupture d’un vais-

SO REC seau important, de l'ouverture d’un abcès trachéal ou bronchique. Mais généralement elle est due à l’obstruction de la trachée ou des bronches par des bouchons de mucosités, la trachée parfois douloureuse à la pression et bordée de ganglions, immobile; épaissie et dépourvue d’épithélium rendant très difficile l’évacuation du mucus.

L’adénopathie des ganglions bronchiques peut compliquer la situation en déterminant des phénomènes de compression. Quelquefois l’aggravation terminale provient de l'insuffisance cardiaque. :

B — Symptômes physiques.

Ce sont les seuis permettant de pouvoir affirmer le diagnostic. Ils sont fournis par la laryngoscopie, la trachéobronchoscopie et l'examen aux rayons X.

1° LARYNGOSCOPIE. — Le miroir laryngien s’il laisse bien voir les régions glottique et sus-glottique ne permet pas, même après cocaïnisation, un examen prolongé et détaillé de la région sous-glottique et de la trachée. Il n'indique jamais des lésions aussi étendues qu’elles le sont en réalité (Moure).

Bien qu'imparfaite, cette méthode d'exploration peut rendre de grands services entre des mains expérimentées, mais elle doit être complétée par la trachéoscopie qui permet de voir en détails la trachée et les bronches.

I, TRACHEOBRONCHOSCOPIE. — L'aspect intérieur du tube trachéal varie suivant la nature des lésions.

1° Les sténoses d’origine cancéreuse. Elles apparaissent à la partie supérieure du conduit où immédiatement au-dessus de la bifurcation bronchique. On ne les voit que très rarement au tiers moyen. Elles sont localisées le plus souvent à la paroi postérieure ou en même temps à l’une des parois latérales, respectant d’ordinaire la paroi antérieure; sans tendance marquée à l’extension annulaire. Le néoplasme faisant corps avec le tissu ambiant, il est difficile d’en fixer les limites. La muqueuse su$-jacente est rouge foncé et lisse; plus tard apparaît une ulcération à fond saignant et bourgeonnant.

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2° Les sténoses d'origine tuberculeuse. Rarement primitives, elles sont presque toujours aperçues à leur début sur la face postérieure de la trachée (Valette). Ce qui frappe le plus est l’anémie de la muqueuse trachéale. Les lésions se montrent sous l'aspect de végétations de consistance molle et pâteuse, d’ulcérations minces et à bords décollés ou de rétraction fibreuse de la paroi. L'examen des poumons et du larynx montre fréquemment des lésions bacillaires concomitantes.

3° Les sténoses d'origine syphilitique. Elles peuvent se présenter sous l’aspect d’une gomme circonscrite, d’une gomme diffuse, d’ulcérations ou principalement de rétrécissement fibreux cicatriciel, aboutissant fatal de toutes ces lésions abandonnées à leur évolution naturelle.

La gomme circonscrite apparaît comme une infiltration limitée &e la paroi, parfois étalée en circonférence, et formée de noyaux lenticulaires ou de papillomes. Ceux-ci par leur réunion peuvent arriver à former de véritables plaques d’hyperplasie blanchâtres, molles et adhérentes.

L'infiltration diffuse s’observe beaucoup plus rarement. Ray- .mond en a décrit en 1890 un bel exemple. « A l’intérieur de la trachée on voit de nombreuses nodosités papillomateuses et l’hyperplasie formée par leur réunion est semblable par son aspect à des plaques d’athérome aortique. »

À ces infiltrations circonscrite ou diffuse succèdent le plus souvent des ulcérations qui en se cicatrisant déterminent les sténoses les plus graves. Aussi jugeons-nous utiles d’en rappeler brièvement les caractères principaux, leur diagnostic précoce permettant seul par un traitement en temps opportun d'éviter ces complications si redoutables.

Les ulcérations syphilitiques, lésions les plus fréquemment observées, sont aperçues dans les trois quarts des cas au tiers inférieur de la trachée. Elles se reconnaissent à ce qu’elles sont multiples, profondes (entâmant souvent même le fibro-cartilage), régulières et arrondies, rarement du même âge, à bords rouges et taillés à pic. La muqueuse intermédiaire, épaissie et plissée, est de couleur pourpre foncé, qui diffère du rouge brillant de l’in-

à Doit:

flammation catarrhale. Dans certains cas le fond de l’ulcère est limité par le périchondre épaissi et dont le tissu élastique s’hypertrophie; on a aussi pu constater l'ossification des cartilages. La destruction de la muqueuse peut être très étendue et comprendre toute la circontérence du conduit.

A la période de réparation ou de sténose, la cicatrisation de ces lésions produit des dépressions simples plus où moins irrégulières, à la surface de la muqueuse, quand les pertes de substance ont été peu étendues ou superficielles. Au contraire, lorsqu’elles ont été profondes, le trachéoscope permet de constater la rétraction de la trachée ou trachéosténose. Celle-ci est due à la formation d’un tissu cicatriciel, déterminant par sa présence au rétrécissement fibreux permanent, à fibres radiées, d'apparence nacrée, qui s’est substitué à la muqueuse.

Le rétrécissement peut affecter la forme d’un anneau circu-" laire, d’un diaphragme formant comme une seconde glotte. Il peut être souvent latéral; partois il est irrégulier, inégal et présente la disposition en chapelet. Il peut être constitué par des brides fibreuses, saillantes, disposées en divers sens, et contenant des débris de cartilage. La rétraction cicatricielle ne s'exerce pas dans le sens transversal; elle diminue notablement la longueur de la trachée et des bronches. Il en résulte un abaissement du larynx dû non seulement à la rétraction du tissu fibreux, mais aussi à la destruction plus ou moins complète des anneaux de la trachée. Dans un cas de Walter, une bande fibro-cartilagineuse s’étendait en Spirale depuis le jarynx jusqu’à la bifurcation des bronches. Gerhardt a signalé un cas de rétrécissement de la trachée dans toute sa longueur. Souvent les cartilages détruits sont remplacés par une membrane cicatricielle qui s’aplatit dans l'inspiration. Au-dessus et au-dessous du rétrécissement on constate une dilatation qu'exagère l'intensité des mouvements respiratoires.

4° Les sténoses d’origine scléromateuse. Elles sont caractérisées à l’examen trachéoscopique par une infiltration diffuse recouverte de nodosités de couleur blanc grisâtre, d'aspect luisant comme de la graisse ou de la cire,ou de croûtes ressemblant assez à des lésions syphilitiques.

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