OBSERVATION VII

(Recueillie dans la thèse du D' Aviragnet, Paris, 1892.)

Tuberculose des poumons, de la plèvre médiastine, du péricarde. — Foie cardiaque et tuberculeux. — Tuberculose cérébrale et méningée. — Symphyse cardiaque.

B..,, Edmond, dix ans, entré salle Bouchut, le 22 juin 1891.

ANTÉCÉDENTS HÉRÉDITAIRES. — Père bien portant, quaranteneuf ans ; mère bien portante, trente-neuf ans. Personne ne tousse dans la famille.

ANTÉCÉDENTS PERSONNELS. — Né à terme. Elevé au biberon. Fluxion de poitrine à deux ans. Rougeole à trois ans. Scarlatine à six ans, accompagnée d’anasarque généralisée. Depuis, pas d’autres maladies.

Souffrant depuis un mois environ et soigné par un médecin pour une fièvre muqueuse.

Au moment de l’entrée, on constate tous les signes d’une péricardite avec phénomènes d'oppression, de suffocation, qui nécessitèrent, dès le lendemain de son entrée, une ponction (150 grammes de liquide hémorragique). L'enfant éprouva un soulagement immédiat. Le lendemain, on constata les signes d’épanchement dans la plèvre gauche, Une ponction exploratrice donna issue au même liquide hémorragique. On acquit ainsi la certitude qu'il ne s'était pas agi d’une péricardite, mais d’une plewrésie médiastine.

Les suites furent des plus simples; l’enfant se remit complète ment : il quitta l'hôpital et alla en convalescence à la Roche au commencement du mois d'août.

Rien d’anormal ne fut observé pendant les mois d'août et de septembre : on remarqua que l’enfant courait moins bien que ses camarades, qu'il s’essoufflait facilement, j

Bientôt l'enfant alla moins bien; son ventre augmentait de volume, il avait des palpitations, la respiration était de moins en moins facile. On dut le reconduire aux Enfants-Malades. Il entra salle Bouchut, le 13 octobre.

On trouva à ce moment le foie hypertrophié, des battements cardiaques inégaux, irréguliers, insuffisants, avec une ondulation de la paroi (symphyse probable). Il y avait, en outre, un œdème généralisé, l'urine contenait de l'albumine. NUE

Le diagnostic porté fut : asystolie avec congestion hépatique et rénale,

Dans la journée du 13, l'enfant fut pris de convulsions généralisées qui furent attribuées à une attaque d’urémie (insuffisance rénale et hépatique.

TRAITEMENT. — Inhalation de chloroforme, saignée de 100 grammes.

Il ÿy eut une amélioration rapide sous l'influence de ce traitement. L'enfant resta cependant dans un état demi-comateux, reconnaissant mal ceux qui l’entouraient. La respiration était plus régulière, les battements cardiaques plus forts. L’œdème disparut les jours suivants avec l’albuminurie, et l’enfant reprit peu à peu sa physionomie normale.

Vers la fin d’octobre et au commencement de novembre, il fut envahi par une somnolence progressive, De nouvelles attaques convulsives apparurent accompagnées de céphalalgie, d’inégalité pupillaire, d’un léger degré de strabisme.

La persistance de ces accidents, leur prédominance du côté droit firent penser à une tuberculose cérébrale ou méningée.

L'enfant mourut le 10 novembre.

AUTOPSIE. — Epaississement des deux feuillets du péricarde Ils sont adhérents sur toute leur étendue. Lésions habituelles de la péricardite tuberculeuse.

Ganglions tuberculeux trachéo-bronchiques. Adhérence de la plèvre médiastine droite et du péricarde ; fines granulations tuberculeuses quand on les détachait l’un de l’autre.

Tuberculose du poumon droit,

Plaque de méningite tuberculeuse à gauche, -dans la région du pli courbe, correspondant à un tubercule ancien, plongeant dans la substance cérébrale.

Foie cardiaque, énorme. Pas de granulations tuberculeuses à l’œil nu. Reins congestionnés.

« Voilà un enfant de dix ans, né de parents sains, qui meurt après cinq à six mois de maladie, de méningite tuberculeuse, provoquée par la présence dans le cerveau d’un tubercule ancien qui semble être chez cet enfant, avec les ganglions bronchiques, la localisation tuberculeuse la plus ancienne. Ge petit malade a fait, en même temps qu'une pleurésie médiastine, une péricardite tuberculeuseterminée par symphyse. Cette symphyse a amené l’asystolie, qui a eu pour conséquence une cirrhose hépatique et peut-être une cirrhose rénale. Dans le foie ainsi hypertrophié, se sont développés des tubercules. On n’en voyait pas à l'œil nu, mais on en a trouvé au microscope. » (Aviragnet.)

HI. La symphyse tuberculeuse se traduit par des

symptômes ectopiques.

La forme clinique qu’il nous reste à décrire est plus spéciale que les deux précédentes à la symphyse tubercu leuse; elle est fréquente chez l’enfant, mais encore peu étudiée.

MM. Hayem et Tissier, dans un remarquable mémoire publié en 1889 [Revue de médecine), exposaient ainsi la question :

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« Il est une variété anatomo-pathologique de péricardite tuberculeuse qui, d’après les observations publiées jusqu'ici, ne serait nullement rare. Caractérisée au point de vue anatomique par une symphyse ordinairement totale, par le peu d’extension de la tuberculose aux autres organes, aux poumons notamment, elle affecte au point de vue clinique une symptomatologie et une marche assez particulières, mais jusqu’à présent peu connues.

« L'esprit des cliniciens, en présence des symptômes présentés par la maladie, est fréquemment détourné vers une lésion secondaire qui semble occuper le premier plan.

« Rien ne désigne le cœur comme le foyer principal de la maladie, et si on vient à l’examiner au cours d’une investigation méthodique, les résultats de cette recherche, souvent nuls, sont rarement probants. Aussi les relèouet-on d’autant plus volontiers à l’arrière-plan que le lien pathogénique qui relie les signes observés et l’état du péricarde est souvent obscur et assez difficile à concevoir. »

Ces lésions secondaires, à symptômes prédominants, se manifestent habituellement sous l'aspect soit d’une maladie de foie, soit d’une pleurésie associée ou non à une péritonite.

La malade de Weinberg (observation relatée par MM. Hayem et Tissier) présentait une ascite considérable, se reproduisant avec rapidité après chaque ponction évacuatrice. Le foie, augmenté de volume, paraissait bosselé comme dans les tumeurs de cet organe; au cours d’une laparatomie exploratrice oa le trouva rouge bleuâtre, pas complètement lisse, mais sans tumeur. Les urines

Me étaient rares et le plus souvent sans albumine. L’examen du cœur avait d’abord révélé une augmentation de la matité cardiaque, l'absence du choc de la pointe, un affaiblissement des bruits; dans un examen postérieur, la matité fut trouvée normale.

L’intensité du murmure vésiculaire était diminuée à droite et à gauche; on constatait de la matité aux deux bases. Le dénouement fatal fut précipité par un érysipèle qui survint à la cuisse.

L’autopsie révéla une tuberculose des ganglions trachéo bronchiques, dont quelques-uns adhéraient au péricarde, une symphyse du péricarde également tuberculeuse, une double pleurésie tuberculeuse. Les poumons, sains au sommet, offraient quelques rares granulations tuberculeuses. Les reins et le foie étaient congestionnés.

Weigert attribue les inégalités de la surface du foie après les ponctions à l’inégalité de l’afflux sanguin dans les diverses parties de l'organe.

Il existait aussi une pleurésie avec ascite et phénomènes ictériques chez un autre malade d'Hayem et Tissier. Dans ce cas, le cœur offrait un rythme fœtal, ses battements étaient précipités ; il n’y avait pas de souffle. Après une thoracentèse, le malade fut pris d’expectoration, sous forme de vomique, d’un liquide assez abondant, albumineux, et mourut quelques instants après. On trouva une symphyse tuberculeuse du périsarde, du liquide dans les plèvres, le péritoine. Aucune trace de tuberculose dans le foie.

Millard, Cornil, Hayem, Rousseau ont publié des observations semblables.

M. le professeur agrèégé Weill lui-même a pu suivre

ÉRo ES.

deux enfants atteints de symphyse tuberculeuse à symptômes ectopiques.

« Chez l’un d’eux le diagnostic était resté hésitant entre celui de tuberculose pleuro- péritonéale avec dégénérescence graisseuse du foie, et celui de cirrhose hépatique de forme anormale. L’autopsie révéla une symphyse totale du péricarde avec myocarde sans hypertrophie ni dilatation, une symphyse pleurale de la base gauche, un épanchement récent à droite, de l’ascite, un foie muscade avec aspect jaunâtre des parties périphériques du lobule, des reins et une rate d’aspect cardiaque. Il n’y avait de tubercules ni dans les poumons, ni dans les séreuses envahies par l’épanchement, ni dans les viscères abdomi naux. Il s'agissait d’une symphyse tuberculeuse primitive succédant à une péricardite aiguë et ayant provoqué de la congestion hépatique avec ascite et un épanchement pleural. »

Dans un autre cas, M. le D' Weill put diagnostiquer une symphyse se traduisant par une augmentation du volume du foie et une ascite considérable à répétition.

Nous reviendrons bientôt sur cette dernière observation.

Ainsi voilà toute une série de faits qui offrent entre eux de grandes connexions au point de vue des manifestations cliniques.

Le trait saillant, qu'on retrouve partout dans ces observations, c’est une hydropisie considérable, dans les plèvres, dans le péritoine. Gette hydropisie caractérise la forme que nous étudions ici. On rencontre parfois de l’æœdème des membres inférieurs, mais il est généralement moins prononcé que dans les cas de cardiopathie vulgaire (Hayem et Tissier).

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« En dehors de son action de pesanteur, le liquide pleural peut-il encore gêner mécaniquement la circulation et faut-il faire entrer en ligne de compte la courbure de la veine cave inférieure, selon la théorie de Rosenbach?

Dans ses expériences, cet auteur a constaté, en remplissant la plèvre droite d’un liquide non résolvable, en même temps que la coudure de la veine cave inférieure, une congestion du système porte. » (Hayem et Tissier.)

On explique ainsi la congestion du foieet l'ascite. Mais la cause de la pleurésie elle-même? Il faut chercher une autre explication. D'ailleurs, chez le second malade de M. le D' Weill, la pleurésie fut consécutive à l’ascite ; elle n’a donc pas pu la produire.

C’est à l’oblitération du péricarde, s’effectuant dans des conditions spéciales, qu’il faut attribuer l’origine de tous ces désordres de l’organisme.

Chez ses deux malades, M. le professeur agrégé Weill trouva, à l’autopsie, un cœur normal, sans hypertrophie, sans dilatation sensible. La symphyse était le résultat d’une péricardite tuberculeuse primitive, aiguë, rapidement terminée par des adhérences. Le cœur, pris à J’improviste, s'était trouvé enserré par une coque fibreuse inextensible, sans avoir eu le temps de s’hypertrophier.

Ce sont les symphyses évoluant rapidement, succédant à une péricardite aiguë, qui revêtent d’ordinaire cette symptomatologie ectopique.

Dans ces cas, la tuberculose est généralement primitive, bien que celle-ci puisse se rencontrer aussi dans les autres formes cliniques de symphyse. Le bacille envahit isolément le péricarde, comme il envahit les autres séreuses; il provoque habituellement une péricardite aiguë, à

An re marche rapide, avec grande tendance aux exsudations membraneuses et aux adhérences.

La gêne de la contraction cardiaque provoque la stase veineuse, puis des épanchements dans les plèvres, le péritoine,à la façon de ces tuberculoses des séreuses étudiées par Vierordt.

Ces épanchements énormes, renouvelés aussitôt qu’évacués, épuisent le cœur et contribuent à hâter l’insuffisance du myocarde.

« Cest bien Paffaiblissement progressif du cœur, dit M. le professeur agrégé Weill, qui a déterminé l’ascite à répétition, l’œdème progressif sous-cutané, l’hydrothorax final. Le cœur n’a pu se dilater, enserré qu’il était dans une coque de tissu rigide. Il ne pouvait pour la même raison s’hypertrophier, C’est le contraste entre ce cœur réduit au silence et la stase progressive dans le système veineux qui fait l'originalité du tableau symptomatique.

« C’est bien, en effet, cette atrophie sans participation apparente du cœur qui est Le trait dominant de la symphyse fibreuse. Le cœur, prisonnier dans son enveloppe inextensible, ne peut utiliser son procédé habituel de compensation, l’hypertrophie de ses parois. Il ne peut pas davantage, comme lorsqu'il est à bout de forces et libre, se dilater et provoquer des souffles par insuffisance fonction nelle. 11 ne peut battre tumultueusement, ni ébranler les parois de sa prison. Il est comme dans une oubliette, condamné à une fin obscure, et il assiste inaperçu aux effets lointains de sa déchéance.

ie —

OBsERvATION VIII

(Recueillie dans le Traité de M. le D" Weill.)

A... C..., âgé de quinze ans, entre à l’hospice Saint-Pothin le 15 octobre 1891. D'une bonne santé habituelle, il est pris brusquement au mois de mai 1891 d’un anasarque généralisé avec dyspnée, disparu au bout de quinze jours.

Peu de temps après, il se développe progressivement une ascite volumineuse avec œdème des membres inférieurs, nombreuses épistaxis, amaigrissement, perte des forces. Le premier examen, pratiqué en octobre 1891, révèle un foie volumineux, de l’ascite, des signes d’ancienne pleurésie de la base gauche, un cœur à bruits sourds affectant le rythme fœtal, réguliers, sans souffle.

Le patient reste quatre mois dans le service. Il s'améliore peu à peu, présente une température des plus variables, normale, rémitente, intermittente. Au moment où il paraissait près de se rétablir, il se forme un épanchement dans la plèvre droite, et le malade meurt brusquement le 9 mars 1892 d’une abondante gastrorragie dont la cause n’a pu être retrouvée.

Le diagnostic était resté hésitant entre celui de tuberculose pleuro-péritonéale, avec dégénérescence graisseuse du foie, ou de cirrhose hépatique de forme anormale.

L'autopsie révéla une symphyse tuberculeuse du péricarde, avec myocarde sans hypertrophie ou dilatation, une symphyse pleurale de la base gauche, un épanchement récent à droite, de l'ascite, un foie muscade avec aspect jaunâtre des parties périphériques du lobule, des reins et une rate d'aspect cardiaque. Il n’y avait de tubercules ni dans les poumons, ni dans les séreuses envahies par l’épanchement, ni dans les viscères abdominaux. Il s'agissait d’une symphyse tuberculeuse primitive succédant à une péricardite aiguë, et ayant provoqué de la congestion hépatique avec asceite et un épanchement pleural.

« Dans ce fait que nous avons rapporté très briève-

Poe

ment, la coexistence d’une ascite et d’une pleurésie, en même temps que la fièvre irrégulière présentée par le patient, pouvaient conduire à l’idée d’une tuberculose des séreuses dont Vierordt a tracé le tableau d'une façon remarquable.

& Quoi qu’il en soit, rien chez notre sujet ne faisait soupçonner le rôle du cœur, et l’absence de signes physiques apparents nous a détourné définitivement du siège vrai &e la maladie. » (D' Weill.)