II. — DEUXIÈME GROUPE : LES EXTRA-SYSTOLIES

VENTRICULAIRES À PAROXYSMES

Ce sont les cas décrits par Lewis, Hunt, Cohn, Vau-

ghan, Hart, Gallavardin, Clerc et ses élèves. La crise débute

généralement par une extra-systole ventriculaire type branche gauche, plus rarement branche droite, d’abord isolée, puis en salves, pris en figures allorythmiques plus où moins

complexes. Selon leur durée, on peut envisager :

1) Soit les tachycardies en lambeaux formées de grands groupes d’extra-systoles au nombre de dix et plus, comme le malade de l'observation x111 où les salves comprenaient com: munément une vingtaine d'éléments. Les accès durent par-

fois plusieurs heures.

2) Soit les extra-systoles Ssommées, véritables formes frustes, formées de petits groupes composés de trois à huit éléments survenant à intervalles irréguliers, plusieurs fois dans une journée, durant chaque fois seulement quelques minutes.

Dans les courtes salves, le rythme auriculaire persiste indemne, mais tend à disparaître dans les paroxysmes continus pour être remplacé par un rythme inverse, le rythme ventriculaire « prenant la direction du rythme cardiaque et provoquant par conduction hisienne inverse des contractions auriculaires avec P négatif ». Parfois, par fatigue du faisceau de conduction, i] se produit un bloc partiel, les contractions ventriculaires ne se propageant pas à l'oreillette. Il y a lutte entre un rythme inverse à début ventriculaire et un rythme ventriculaire avec superposition d’un rythme sinusal (Gallavardin).

Sans vouloir empiéter sur le domaine de la pathogénie, nous sommes obligés de reconnaître que la question des rapports de l’extra-systolie ventfriculaire et de la forme ventriculaire de la T. P. n’est pas tranchée. Pour

certaines, la T. P. n’est qu'une longue série d’extra-systoles.

Es 93 Fe” Gallavardin, dans un article a émis les conclusions suivantes :

a) Il n'y a pas parenté évidente, un grand nombre de sujets atteints de l’affection ne savent pas ce que c’est qu’une contraction extra-systolique, c'est-à-dire un accès de palpitation à début et terminaison brusque, et souvent, dans l’intervalle des accès, il n'y a aucune sensation anormale pouvant

être rapportée à des intermittences extra-systoliques.

b) Il y a quelque fois coexistence des deux phénomènes, mais cela ne permet pas davantage d'affirmer leur parenté : quand l'accès se termine par des contractions extra-systoliques, l’électro montre qu'il s’agit d’extra-systoles ventriculaires sans rapport d’origine avec le rythme tachycardique. Il y a simple coïncidence de deux manifestations sans qu'il

soit possible d'établir entre elles un lien de parenté.

c) Dans certains cas, il y a des coïcidences plus impressionnantes, ce sont ceux où les accès tachycardiques sont dus à la simple confluence d’extra-systoles, mais alors l'allure clinique n’est pas absolument celle de la T. P.

Aussi, pour Gallavardin, à côté de ia T. V. paroxystique, existe-t-il des paroxysmes tachycardiques au cours d’extrasystolies ventriculaires. Le pronostic y est souvent moins grave, le trouble durant généralement plusieurs années. Les accès peuvent se terminer par dégradation progressive du

rythme et, si les malades peuvent être considérés comme

des « infirmes cardiaques », il se produit rarement une issue

rapidement fatale.

Parmi nos observations personnelles, trois cas seule-

ment ont présenté des salves d’extra-systolie ventriculaire, soit 17,6 %. Un seul a présenté des séries de plus de dix

extra-systoles (observation xI11).

III. — TROISIÈME GROUPE : ASSOCIATION DE T. V. AVEC D'AUTRES ARYTHMIES.

Ces associations tachycardiques ont pour caractère habituel d’être la traduction d’états pré-fibrillaires greffés sur un cœur en imminence de défaillance, par complication myocardique possible, l’infarctus par exemple.

1° T. V. associée à une tachycardie auriculaire.

Plusieurs exemples peuvent en être retrouvés dans la littérature médicale : Hoffmann apublié pour la première fois en 1911, le cas d’un paroxysme de T. auriculaire terminé par un accès considéré par Lewis comme une T. V., mais que d’autres auteurs considérèrent comme étant la traduction d’une fibrillation ventriculaire. Gallavardin en montra l'existence chez un malade de 63 ans, qui mourut au cours d’un accès de T. V. terminale, précédé d’une tachycardie auriculaire régulière d’un rythme de 160. Le second des quatre cas de Robinson et Herrmann présentait cette anomalie : rythme auriculaire de 116, rythme ventriculaire de 221. Après

injection de 1 mmg. d’atropine, les ventricules battirent à

‘- d'Oc

Has

190, et les oreillettes à 137. Dans l'observation de Barker, «il existait une T. auriculaire de 150 à 200 avec courte période de T. V. à 267 dont les complexes étaient anormaux dans leur forme ». Le malade de Porter eut un accès de T. V. précédé immédiatement de T. auriculaire d’un rythme de 120. En 1927, Howard en publia un nouvel] exemple chez une femme enceinte de huit mois, qui avait absorbé pendant vingt jours de très fortes doses de digitale. Elle présentait tous les signes d'une double lésion initiale et était en état d'insuffisance cardiaque. « Les tracés montraient- une série régulière de P. inversés survenant au rythme de 195, venant d’un foyer ectopique de l'oreillette, Les battements ventriculaires étaient de forme anormale, leur rythme était de 160 et ils étaient issus d’un foyer situé. probablement entre le nœud auriculo-ventriculaire et la bifurcation du faisceau de His ».

Parmi nos malades, nous avons rencontré deux fois cette

‘association, soit une proportion de 11,7 %. Dans un cas, les

oreillettes battaient à 150 et les ventricules à 180, dans l’autre, le rythme auriculaire était de 140, et le rythme ventriculaire de 180.

Y a-t-il dans tous ces cas jormes ventriculaires vraies ou formes auriculaires avec Seulement complexes ventriculaires atypique ? C'est ce qui est souvent difficile de préciser, même si l’on a la chance d'obtenir une combinaison de tracés vei-

neux et électriques. Comme le dit notre Maître, M. Clerc :

« bien des erreurs ont été commises à cet égard » et il ne nous paraît pas possible de trancher la question de façon définitive.

2° T. V. et tachysystolie auriculaire (auricular flutter).

Cette association a été signalée pour la première fois en 1916, par White et Stevens. Gallavardin l’a rencontrée une fois en 1920 au cours d’une T. V. terminale. Le rythme du flutter était de 2/1. On peut en rapprocher le cas de Castellano, rapportant l’obsérvation d’une malade chez qui des décharges de T. V. à 240 étaient précédées d’un accès de flutter auriculaire. Willius en cite également un exemple (1).

Nous avons rencontré cette association à trois reprises parmi nos propres patients, soit une proportion de 17,6 %- Dans un cas, le rythme flutter était de 3/1, dans les deux au- (residé 2/1:

3° T. V. et fibrillo-flutter ( « impure fluiter » des auteurs anglais ).

M. Langeron en a publié récemment un cas. Malade de 25 ans, afteinte de maladie mitrale avec crises tachycardiques et qui fit, six semaines avant son admission, une hémiplégie gauche transitoire d’une durée de vingt-quatre heures. Aucune amélioration, ni avec la digitale, ni avec la quinidine. La mort souvent au bout de trois mois, au milieu de signes graves de défaillance cardiaque, Les tracés présentèrent les modifications suivantes :

(1) Dans l'observation de GÉRAUDEL, un des tracés montra l'existence, à un certain moment, d’un flutter type 1/1.

VEN EME TAN F2 hd

L] E= AU Aion

a) Au début, rythme rapide à 200, complexes ventriculaires normaux, lès ondes P sont peu nettes, mais par moment on note de façon évidente une fibrillation ou un flutter rapide ; |

b) Le rythme ayant été quelque peu ralenti par la digitale, on voit apparaître sur le tracé un fibrillo flutter des plus nets ; |

c) Peu de temps avant la mort, les troubles auriculaires ont disparu, les complexes ventriculaires sont rapides et pré-

sentent les déformations habituelles d'une j'AYE 4° T. V. et fibrillation auriculaire.

Signalée pour la première fois, en 1012, par Lea, cette association fut à nouveau observée par Gallavardin en 1920 au cours d’une T. V. terminale. Wolferth et Mc Millan en publièrent trois cas en 1923. Ils notèrent à ce propos les particularités suivantes : « Dans les courts paroxysmes de T. V., la fibrillation subsistait, il en était de même lorsque survenaient simplement des battements couplés. Dans le cas de longs paroxysmes, les oreillettes fibrillaient jusqu’au début des accès et recommençaient immédiatemént après leur terminaison. En dehors des paroxysmes, il survenait pendant la fibrillation, soit des battements couplés, soit des extra-systoles et chaque accès débutaït par deux battements dont l’aspect était en tout point semblable à ceux des couples isolés.

« Dieuaide et Davidson en publièrent un exemple en 1921,

APS TEE

Levine et Curtiss en 1926, celui-ci avec guérison de l'accès, obtenue par un traitement énergique au moyen de la quinidine.

Cette associatiin a été observée par nous à deux reprises, soit un pourcentage de 11,7 %.

s° T. V. et dissociation auriculo-veniriculaire.

La première publication de cette association a été signalée par Gallavardin dans son rapport sur les bradycardies au Congrès de 1911. L'auteur montrait que ces accès tachycardiques étaient, en général, transitoires, quelquefois même mortels, et se présentaient, soit sous forme d’extra-systoles de types divers, soit sous l'aspect de véritables crises de tachycardie paroxystique. Mais l’électrocardiographie n'étant pas encore entrée dans la pratique courante, aucun tracé n'avait-il été pris à l'appui de ces observations et la possibilité d’une T. V. ne pouvait être émise qu'à l’état d’hypothèse.

Les cas publiés avec tracés e. c, g. sont rares. Citons celui de Danielopolu et Danulesco notant une crise de T. V. à la fin des accès épileptiformes d’une dissociation A. V. complète. Les auteurs n’obtenaient aucun déblocage du cœur, même avec J’atropine ou de fortes doses d’adrénaline. Ils supposent qu’il se produirait « une excitation de centres hétérotopes ventriculaires déjà hypersensibilisés par l’existence de lésions chroniques antérieures ».

Hewlett et Barringer notèrent, au cours d’une dissocia-

tion où les oreillettes battaient à ror et les ventricules à 6o, une brusque accélération du rythme ventriculaire qui passa à 108. Hewlett publia une nouvelle observation d’une accélération brusque ventriculaire au cours d’une dissociation, le ventricule restant par la suite toujours plus rapide que l’oreillette. Il ajoutait d'autre part « l’anomalie constante dans la forme des complexes ventriculaires semblait indiquer une “lésion siégeant dans le nœud A. V. du faisceau de His ». Des observations analogues furent publiées à la même époque par Christian et par Cohn.

En 1924, Euten publia quatre cas de Block A. V. complet avec rythme ventriculaire rapide chez des malades qui avaient reçu de massives doses de digitale. Dans tous ces cas, l’auteur montre que la digitale fut la cause de la transformation de la conduction, Expérimentalement, du reste, il prouva que l'accélération et la tachycardie des ventricules n’était qu’une étape de l’intoxication digitalique, qu’elle est souvent précédée de dissociation d’abord auriculo-ventriculaire, puis ventriculo-auriculaire, pour se terminer par la fibillation et la mort. Carr et Reddik présentèrent aussi deux observations de rythme ventriculaire rapide. L’un des malades avait rèçu 30 cc. de teinture de digitale, l’autre n’en avait pas reçu. Un cas assez typique est publié par Allan en 1926, d'une T. V. au cours d’un Stokes Adams. Les accès duraient dé 6 à 23 secondes, avec rythme de 230 à 270. Comme à ce

moment, le rythme auriculaire restait aux environs de 130, il

ANOUES

y avait conduction rétrograde avec block partiel 2/1. La quinidine arrêtait ces accès tachycardiques.

Henseval, dans sa thèse sur les crises de tachycardie au cours de la dissociation À. V. signale la rareté des crises de ENV

La question a été reprise par Bloom et Perlow en 1930, qui en publièrent deux cas et essayèrent de retrouver dans la: littérature des observations analogues. Ils ne rencontrèreni qu'une dizaine de cas. Ils pensent eux aussi à la possibilité de l’action de la digitale, pouvant produire un block complet avec hyperirritabilité des ventricules. Ce qui était surtout net dans leurs deux cas, c'était, « d’une pari la dissociation A. V. complète résultant d’une dépression de la conduction A. V. et d'autre part hyperexcitabilité ventriculaire avec développement d'un foyer unique dans ou près du nœud A.V.» Après avoir insisté sur le rôle de la digitale ou l’existence d’une infection aigué, les auteurs pensent à la possibilité, dans quelques Cas rares, d’une urémie comme facteur étiologique.

Une de nos observations a présenté cette association rare d'une dissociation À. V. Nous ne faisons que la citer, car elle fera ultérieurement l’objet d’un exposé détaillé de notre maitre, M. Clerc qui a cependant bien voulu nous autoriser à

l'incorporer dans notre liste.

6° T. V. et anarchie ventriculaire.

Ce trouble a été décrit et mis au point par M. Clerc et

OT

son élève, J. R. Lévy dans un mémoire publié en 1926. I est caractérisé par « l'éxtrême variabilité du rythme, les complexes ventriculaires se montrant toujours atypiques et échappant à toute description par suite de leur constante transformation, comme si le stimulus naïissait, se déchargeait. et se répandait pas les voies les plus inattendues ». Cette 2narchie peut être ainsi l'aboutissant d'accès de T. V. qui se somment, et arrivent ainsi à ce que Gallavardin appelle le « stade pré-fibrillaire du ventricule ». On conçoit donc que l'association de ces deux anomalies rythmiques indique une imminence de la fibrillation ventriculiire, et assombrisse considérablement le pronostic. Le dernier tracé de l’observation VII, enregistré très peu de temps avant la mort du ma-

lade, nous à permis d'en obtenir un exemple frappant.