I. — EXCITATION ELECTRIQUI DU VENTRICULE

Th. Lewis reproduisait des tracés de T. V. en excitant la partie postérieure du cœur presque jusqu’au sillon auriculo ventriculaire, sur une distance telle et si près de la base qu'il est difficile de comprendre pourquoi la première déviation est un abaissement indiquant une négativité apicale. L'excitation ne devait pas être trop forte, sinon l’auteur ob-

tenait üune fibrillation ventriculaire immédiate. II. — TOXIQUES DÉTERMINANT L'HYPEREXCITABILITÉ.

1) On sait depuis longtemps que la digitale peut occasionner des accidents mortels. Lorsque les animaux sont empoisonnés avec ce médicament, on observe d’abord un rythme couplé, puis une tachycardie rapidement irrégulière. Un « delirium cordis » survient, terminé par la Ro Tels furent les résultats obtenus par François Franck en 1807, confirmés par les travaux de Cushny (189%), Poulsson (1012), Meyer et Gottlicb (1914). Les recherches expérimentales ont été reprises à la suite des articles d’Eggleston, en 1913, sur l'administration de la digitaie dans le traitement des affections cardiaques, On doit surtout citer les expériences de Robinson et Wilson et de Luten. Pris dans leur ensemble, les tracés électriques montrent un parallèle étroit entre les effets toxiques de la digitale sur le cœur de l’homme et ceux que le médicament a montré se produire sur le cœur du chat. Robinson et Wilson, dans l'étude des incidents qui survien-

nent lorsque lorsque le cœur d’un chat est intoxiqué progressivement par la digitale, trouvent « que les manifestations se succèdent avec le plus d’évidence lorsque des quantités successives de la dose mortelle sont administrées avec régularité, et cela jusqu'à la mort de l'animal ». Les événements, recueillis à l’e. c. g. se manifestent de la manière suivante : Il se produit d'abord une inversion de l’onde T, puis une dépression dans la conduction atrio-ventriculaire et les battements cardiaques se ralentissent de façon progressive. Après avoir donné une nouvelle dose, accélération des oreillettes et des ventricules. Bientôt les battements ventriculaires dépassent ceux des oreillettes, d’où dissociation ventriculoauriculaire. Si l’un continue à administrer de nouvelles doses à l'animal, il se développe un rythme rapide ventriculaire indépendant, avec complexes anormaux, bientôt suivi d’une fibrillation ventriculaire et de la mort.

Ces conclusions ont été reprises par Luten, dans ses études sur l’intoxication digitalique chez. l’homme, et il met en parallèle les résultats obtenus dans -la clinique et dans l’expérimentation avec cette restriction que chez aucun de ses malades, l'administration de fortes doses de digitale n’alla plus loin que la production d'accès de T. V.

2) T. V. due à la strophantine. — Citons les travaux de Fraser (sur le cœur de la grenouille). Voetglin et Macht sur les artères coronaires isolées, Richards et Wood, sur les in-

jections intraveineuses de strophantine après section des nerfs

el Mer

splanchniques. Les expériences les plus intéressantes sont celles de Levine, sur le cœur des chats. Il fit des injections intra-veineuses sur 47 cœurs de ces animaux. Dans 29 Cas, il obtint des accès de T. V., dans des intervalles de temps compris entre une minute et une heure. Au bout d’un laps de temps relativement court, le rythme cardiaque redevenait normal. | \

Avec la strophantine de Thoms, Rothberger et Winterberger, en 1913, produisaient une excitation intense des centres normal et hétérotope, caractérisée par une tachycardie et une arythmie extrasystolique ventriculaire allant jusqu’à la fibrillation. Cette « action bathmotrope positive » de 1a strophantine sur les centres hétérotopes fut démontrée ensuite par Van Egmond sur le cœur en bloc complet. Un tracé mécanique de ce genre figure dans la thèse de P. N. Deschamps (1).

3) T. V. due à la quinidine. — Les principales recherches expérimentales sont celles de Boden et Neukirch (1921), Cohn et Lévy (1921) et surtout R. L. Lévy (1922). Celui-ci, dans son mémoire sur l'étude de ce médicament, aurait obtenu, chez des chiens intoxiqués par la quinidine, la production de crises de T. V. L’autopsie du cœur de ces animaux aurait monté la présence d’une dilatation cardiaque aiguë.

4) T. V. et adrénaline. — Outre les recherches de Lewis (1) Les recherches pharmacologiques de RIcHAUD et BARAIGE ont démon-

tré que la strophantine cristallisée (ouabaïne Arnaud) possède la même propriété sur l’excitabilité du myocarde.

et Lévy sur l'influence de ce médicament sur des cœurs de chats anesthésiés au chloroforme, différents auteurs étudièrent directement son action au point de vue expérimental, particulièrement à la suite des recherches cliniques de Scott en 1922. Hume, en 1928, obtint en deux cas des répétitions: régulières de battements ventriculaires ectopiques. Mais une étude approfondie de !a question fut faite tout récemment par Petsekatis sur le lapin, avec contrôle ÉAC Ie vles tracés

étant recueillis en deuxième dérivation.

1) Avec des injections intra-veineuses d’une solution de chlorhydrate d’adrénaline à 1/50.000 par kilo, l’auteur obtenait une accélération légère et passagère du rythme pendant quelques secondes, avec présence de quelques extrasystoles ventriculaires, puis le rythme revenait à la normale quelques minutes après l'injection.

2) Avec des solutions de 0,00001 à 0,0003 par kilo, il obtenait d'abord une bradycardie pendant vingt à trente secondes, puis le rythme s'élevait rapidement à 190 pendant quarante secondes. Au bout de vingt-cinq minutes, les battements cardiaques redevenaient normaux.

3) Avec des solutions de o,o010 à 0,0015, tous les animaux mouraient: Dans un cas, la mort survint au bout de quinze minutes, dans deux autres cas au bout de dix minutes. Le rythme s'élevait d’abord brusquement à 300, puis, au bout

de vingt secondes à 400. À ce moment, les oreillettes en-

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