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jouer un rôle à l'encombrement des salles d’hôpital, à la contagion, et nous sommes amenés tout naturellement à étudier la cause directe de ces suppurations et de ces fermentations putrides : les microbes.

Maïs tout d’abord, comment ces différentes lésions pulmonaires d’hépatisation font-elles place à la gangrène ?

Rindfleisch pense que c’est l’altération du sang dont les alvéoles sont gorgées au moment de la période d’exsudation qui en est cause : « la circulation est complètement arrêtée et comme il est reconnu que si les circonstances le permettent, nul corps ne se putréfie plus facilement que le Sang, nous comprendrons que la gangrène survient nécessairement dans l’infarctus hémorragique du poumon : car il y a des exsudats pneumoniques dont la richesse en globules rouges et en fibrine est telle qu’ils n’offrent que peu de différence avec l’infarctus hémorragique. Les mêmes eauses produisant des effets analogues, il n’est pas étonnant que dans ces cas la gangrène survienne ».

Cornil et Ranvier parlent de la coagulation dans les vaisseaux et de l’oblitération d’une branche de l’artère pulmonaire par embolie.

Jungersen pense que (la gangrène survient lorsque. pour une cause quelconque, les vaisseaux d’une partie du poumon hépatisé viennent à S’oblitérer et que le tissu pulmonaire nécrosé se trouve en présence des bacilles de la putréfaction ».

Il est certain que le Sang extravasé, l’oblitération vasculaire sont des conditions excellentes pour le développement de la gangrène. Nous retrouvons ces

différentes conditions dans la gangrène gazeuse des membres qui survenait parfois pendant la guerre chez les garrotés du membre inférieur, dans les cas de fractures compliquées avec lésions des vaisseaux. On pouvait invoquer alors l’irritation vasculaire produite par le lien trop longtemps appliqué d’une part avec arrêt circulatoire dans le territoire sous-jacent ; d’autre part, les lésions directes des vaisseaux pouvant amener l’oblitération vasculaire inflammatoire et la nécrose, transformée ensuite en gangrène grâce aux souillures apportées en même temps que le traumatisme (éclats d’obus, débris de vêtements souillés de terre).

Mais il existe aussi certaines catégories de gangrène où nous ne retrouvons pas ces différentes lésions vasculaires, par exemple dans la gangrène spontanée et foudroyante de la verge où.il n’y a souvent ni tare d’aucune sorte, ni lymphangite, ni phlébite, ni artérite. Il semble que dans ce cas le microbe incriminé (bacille aérobie septique de Legros) puisse agir directement, primitivement sur les tissus ; il y a encore ici un point obscur à éclaircir.

Mais à part ces cas, tous les auteurs insistent sur la nécrose préalable et, en effet, quel terrain admirablement préparé qu’un terrain privé de vie pour la pullulation microbienne !

Nous trouvons de très nombreux microbes aérobies dans le cas d’abcès, aérobies et anaérobies dans la gangrène pulmonaire.

Dans l’abcès du poumon. — On retrouve toujours les mêmes micro-organismes. Les uns, habituellement

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pyogènes, comme les sfaphylocoques, les streptocoques, le bacterium coli ; d’autres, sans être habïtuellement pyogènes peuvent le devenir dès qu’ils sont en association avec les précédents : yneumo-bacille de Friedlaender et surtout pPreumocoque.

Netter et Landouzy croyaient que la présence des microbes pyogènes était nécessaire pour provoquer la Suppuration, mais Griffon trouvant le pneumocoque à l’état pur dans 5 abcès secondaires à la pneumonie démontra que ce microbe seul était capable de la provoquer ;,on a pu trouver quelquefois certains Organismes spécifiques tels que le bacille de la morve qui provoque souvent des abcès métastatiques. Hitzig a découvert le bacille de Pfeiffer à l’état de pureté dans les crachats d’un malade atteint d’un abcès du poumon consécutif à une pneumonie grippale.

Dans la gangrène pulmonaire. — Dès 1846, Virchow fit les premières recherches des agents microbiens dans la gangrène pulmonaire et y découvrit des Sarcines, retrouvées plus tard par Cohnheim. Les aérobies ne sont pas constamment trouvés dans les foyers. Le Streptocoque se montre souvent en petite quantité, il est quelquefois même absent. Le bacterium coli commune peut être considéré comme une impureté d’après Guillemot. Le Proteus vulgaris n’est pas fréquent ; quant au Staphylocoque, on ne doit pas lui attribuer l’importance qu’on lui donna ; en effet, Bonome en 1886 découvre constamment le staphylocoque pyogène et l’injection directe dans le poumon d’une culture de l’aureus, provoque la production d’un foyer formé au centre Par une Zone nécrotique, et il

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conclue que ee mierobe agit en nécrosant le tissu pulmonaire qui ensuite se putréfiera grâce à l’introduction des saprophytes et que l’odeur fétide n’apparaît qu’à ce moment. Cette opinion à été battue en brèche par Terray qui en 1889 trouve dans trois cas un microcoque non encore étudié : sa culture dégage une odeur analogue à celle de la gangrène.

D’après Babès, les bactéries de la cavité buccale ne donnent de la gangrène que si elle contient des microbes tels que le streptocoque, staphylocoque, pneumocoque, et il décrit le bacille diphtérique, le bacille pseudo-diphtérique sans établir leur rôle dans le processus de gangrène.

Ce n’est qu’à partir de la période pastorienne que les véritables producteurs de gangrène sont bien étudiés.

Pasteur avait démontré que la gangrène est une putréfaction et que la putréfaction est une fermentation sous la dépendance de microbes anaérobies stricts.

Peu de temps après et à la lumière de ces découvertes, Leyden et Jaffé étudièrent les bouchons de Dittrich composés de détritus granuleux formés euxmême de filaments et de spores, se colorant en brun jaunâtre ou bleu violet sous l’influence de l’iode. On observe dans ces bouchons, au milieu de granulations protéiques, des éléments mobiles se déplaçant et s’ineurvant dans tous les sens & formant un très agréable tableau lequel rappelle les mouvements des essaims de moucherons ». Ces auteurs lui donnèrent le nom de Leptothrix pulmonalis. Il serait un descendant du buccalis qui présente le même mouvement en essaim