DONNEES GENERALES SUR LE POLYMORPHISME DE LA TUBERCULOSE HUMAINE
Chez l’homme la première infection se produit en général dans l’enfance.
Cette primo-infection est précédée d’une période de dispersion bacillaire muette ou période ante-allergique (Robert Debré et Jacquet) que certains auteurs comme Léon Bernard ont comparé à la période d’incubation des maladies infectieuses.
Si l'organisme ne résiste pas, la mort peut survenir par généralisation de l’infection : broncho-pneumonie tuberculeuse diffuse ou granulie.
Mais la plupart du temps, sous l’action des réactions de défense locales et générales, l’infection se localise, la plupart du temps au niveau du hile pulmonaire. La lésion spécifique : chancre d’inoculation ou « primaraffekt » de Ranke reste strictement localisée (adénite banale ou évoluant vers la caséification, nodule d’alvéolite pulmonaire).
Dans l’organisme se produisent en même temps des modifications humorales décelables qui caractérisent l’état d'allergie.
La lésion primaire restera emprisonnée par les
processus locaux (cicatrisation, fibrose, sclérose, calcification) ou généraux de défense anti-infectieuse.
Tout restera dans cet état s’il ne se produit pas de surinfection d’origine exogène ou s’il n’y a pas de mobilisation bacillaire hors du foyer primitif.
Mais si la primo-infection revêt un caractère unique et une tendance évolutive à la généralisation la tuberculose secondaire au contraire est polymorphe, ce qui résulte des variations de l’allergie.
Elle ne donne lieu, comme dit Jean Levesque, qu’à des « manifestations d’évolution locale dans lesquelles tout le danger réside dans l’extension progressive mais locale des lésions ».
Ces lésions secondes sont extrêmement différentes des primitives et le fait qu’on ne trouve pas à l’examen direct de bacilles de Koch peut faire supposer que l’agent pathogène est ici l’ultravirus tuberculeux, d'autant plus que ces lésions ressemblent étonnamment aux lésions créées expérimentalement au moyen de cet agent.
2° PATHOGENIE DE LA TUBERCULOSE IRIENNE
Cette question importante paraît aujourd’hui résolue : la tuberculose irienne est foujours secondaire, même lorsque le chancre de primo-infection ne paraît pas décelable ; enfin elle est d’origine hémosporique.
Ces notions qui nous paraissent aujourd’hui évidentes sont relativement récentes et dues aux tra-
vaux et aux expérimentations de Haensell, Fuchs, Wecker, Leber, Félix Lagrange, Stock et Daels, Resdlob, Nordmann, Henri Lagrange, Montaldi, Rossi, Domenico...
L’erreur commise par les auteurs, qui jugeaient autrefois que.la tuberculose irienne était toujours primitive, est due à la difficulté d'identification du complexe primaire.
Félix Lagrange, en réalisant en 1899 la tuberculisaction du tractus uvéal par la voie sanguine, et Henri Lagrange en surinfectant l’uvée d’animaux déjà en état d’allergie, ont définitivement prouvé le caractère secondaire de la tuberculose oculaire. Chez l’animal allergique l'infection tuberculeuse expérimentale se localise sur l'iris et le corps ciliaire et les lésions prennent d’emblée le type ulcéro-caséeux à évolution rapide que l’on observe chez l’homme.
Citons ici Calmette : « Jamais la tuberculose n’en- « vahit primitivement les éléments nobles de l’organisme ; elle n’atteint ceux-ci que secondairement par extension du processus de caséification ou de « sclérose auquel aboutit l’évolution du tubercule. »
La clinique ainsi que l’expérimentation sont d’accord pour affirmer que cette règle est absolue.
Il reste seulement à déterminer si les lésions de première inoculation de la conjonctive ou de l’épisclère ne sont pas capables de déterminer des lésions secondaires iriennes.
A la lumière de ces données il nous sera facile de concevoir ce que pourra être la tuberculose irienne et les troubles que pourra causer l'infection tubercu-
at
leuse sur un tissu aussi richement vascularisé, aussi physiologiquement différencié. L’infection trouvera en effet là une variété d’éléments que peuvent fournir différents organes mais qui, nulle part dans l’organisme, ne se trouvent rassemblés dans une portion d’organe aussi infime. Nous aurons affaire à une séméiologie toute particulière qui ne paraît pas totalement en rapport avec la spécificité du germe. Peutêtre à la lumière des travaux d’Aschoff sur le système réticulo-endothélial arriverons-nous à faire la lumière sur ce point de pathogénie comme le pee sent MM. Resdlob et Nordmann.
