RE VE

où elle est restée jusqu’au 20 septembre. À ce moment, elle a présenté à nouveau de la dyspnée et un nouvel examen a montré à côté de la sténose bien limitée, arrondie et large de 4 à 5 millimètres, une nouvelle infiltration qui part de la paroi gauche. On fit un traitement à l’acide lactique comme la première fois.

La première période que j’appellerai la période opératoire, est terminée. La malade rentre chez elle, va très bien, peut faire de longues promenades et engraisse de deux kilos. Mais le 15 novembre, elle revient à cause de la reprise de dyspnée. Du côté droit de la paroi trachéale, au-dessus de la sténose, il s’est formé une cicatrice en forme de croissant et du côté opposé ainsi qu’à l’intérieur de la sténose on a trouvé plusieurs excroissances isolées, plus ou moins grandes, de couleur grisrougeâtre. J’ai enlevé à nouveau, des excroissanses par le même procédé. Mais l’opération a été plus difficile à cause des pulsations de la paroi. Je me suis demandé si les ganglions péritrachéaux n'étaient pas intéressés ainsi que les gros vaisseaux. Après l’opération, j’ai continué les badigeonnages avec l’acide lactique. À ce moment on constate au premier plan une forte bronchite, et malgré la largeur suffisante de la sténose, il se produit des accès de suffocation, l’obstacle étant formé par lexpectoration. On a pu constater en même temps que la sténose se rétrécit au cours de l'inspiration. J’eus alors recours à la dilatation permanente de la sténose, procédé qui a une certaine analogie avec le traitement des sténoses œsophagiennes carcinomateuses préconisé par Simononds, Leyden et Burschmann.

On emploie depuis longtemps dans ma clinique, le catheter mou ou dur; mais vu la maladie causale, j'ai voulu employer des procédés dilatant seulement l’endroit de la sténose et même à cet endroit j’ai voulu éviter toute lésion si minime soit-elle des parties saines. Mais

le long séjour du catheter dans la trachée a ses inconvénients, à cause des difficultés de déglutition et de l’'influence des sécrétions à l’intérieur de la trachée. Aussi, je voulais employer des tubes courts qu’on aurait pu laisser pendant longtemps et qui auraient pu élargir l'endroit sténosant.

Avec ce traitement nous entrons dans la période de dilatation. Mais ce traitement est rendu plus difficile par la reprise des phénomènes bronchitiques, de Ja fièvre et des processus pneumoniques semblent s’installer.

Aussi les tubes étaient rapidement obstrués par les sécrétions. Il eût donc fallu introduire des tubes plus larges. Vu l’état de la malade, je me suis contenté de tubes de diamètre de la sténose afin de maintenir la lumière. Une infiltration pneumonique m’a obligé à interrompre tout traitement pendant quelques jours. Ce n’est qu’après l’évolution de ce processus que j’ai pu reprendre les tentatives de dilatation. Au début, on put les laisser pendant une heure à une heure et demie, puis on put les laisser pendant plusieurs heures. Un bon résultat a été obtenu, la sténose a été dilatée nettement et la malade n’éprouvait plus de gêne respiratoire. Nous avons laissé la patiente afin qu’elle se rétablisse.

Le 7 janvier, la malade étant dans un bon état, on put entreprendre des dilatations systématiques. Le résultat fut excellent et le traitement bien supporté. La malade réclamait elle-même les séances. Ainsi la dilatation a été effectuée en 21 jours pendant 70 heures. A la fin on put laisser l’instrument 6 heures de suite et le tube tenait de telle façon qu’il fallait déployer une certaine force pour l’extraire. Il n’y eut jamais de lésions de la paroi ni des cordes vocales. A la fin nous avons employé des tubes de 18 millimètres de long et de 10 à 12 millimètres de large.

Les phénomènes ont rétrocédé avec une rapidité étonnante : la respiration s’est rétablie aussitôt après l'introduction du tube à chaque séance. La malade, à l’étonnement général, pouvait rester quelques heures assise ayant le tube dans la trachée. Elle parlait alors d’une voix claire.

Malheureusement la bronchite s’accentua et s’étendit aux deux poumons, et l’on constata le processus d’ulcération caractéristique au-dessus de la sténose, sur les différentes parois de la trachée. Je dus donc abandonner ce traitement qui avait donné de si merveilleux résultats et laissai partir la patiente le 23 février avec de la fièvre.

Dans la suite, elle écrit que les phénomènes bronchitiques augmentent, mais qu’elle a suffisamment d’air.

L'auteur dit ensuite qu’il a préféré ce traitement à la trachéotomie pour ne pas mettre les bronches en contact direct avec l’air extérieur, qu’il aurait pu obtenir un meilleur résultat sans les phénomènes pulmonaires.

Observation du Docteur Baron, du Docteur Gauducheau et du Docteur Tardiveau (publiée à la Société de Laryngologie de Paris en mars 1938).

L’enfant Nicole L..., âgée de 2 ans, nous est amenée le 22 juillet 1937 par ses parents, parce que depuis trois semaines elle est de plus en plus gênée pour respirer. Le début est sans histoire et n’a été marqué par aucun épisode infectieux, même subaigu.

La dyspnée s’institue peu à peu, se produit d’abord à l'effort, puis prend une allure continue; enfin apparaissent des crises paroxystiques très inquiétantes. Le 22 juillet l'enfant se présente avec une dyspnée trachéobronchique typique. Au cours de l’examen elle fait une crise de suffocation avec état syncopal.

Les Docteurs Poumier et Arondel, consultés immédia-

PL + Me

tement, ne trouvent cliniquement absolument rien. À la radioscopie le diaphragme est de mobilité normale. La radiographie montre que le parenchyme et le médiastin sont normaux. Immédiatement nous décidons de faire une trachéo-bronchoscopie, dirigée surtout par l'idée d’un corps étranger, et nous traversons le larynx absolument normal, la muqueuse trachéale est pâle, mais sans lésions. Au niveau de l’éperon, flottant à l’orifice de la bronche droite, existe un bourgeon framboisé, implanté largement, il ne saigne pas au contact du porte-coton; la toux le chasse vers la trachée, et il est suffisamment développé pour venir obstruer la bronche gauche; c’est probablement ce qui doit produire les crises d’asphyxie. Tout autour la muqueuse est bien souple et mobile. Par l’orifice bronchique rétrécit s’écoule une sérosité mucoïde peu abondante.

Avec la pince à biopsie de Chevalier-Jackson, nous enlevons la presque totalité de la tumeur; nous cautérisons à l’acide lactique, la perméabilité est rétablie, l’enfant respire alors sans aucune gêne.

Ainsi 18 heures se passent, puis peu à peu la dyspnée réapparaît et au bout de 30 heures, il faut refaire une trachéo-bronchoscopie devant une nouvelle menace de suffocation.

Le 24, nous recevons l’analyse que le Docteur Castagnarÿ a très aimablement pratiquée. Il trouve des lésions histologiques de tuberculose caractérisée par :

1° Des zones caséeuses étendues.

2° Quelques cellules géantes, avec cellules épithélioides (petits follicules bacillaires).

Avec ce résultat, le 24 juillet, nous pensons que la radiothérapie donnerait peut-être quelques chances de succès et, immédiatement, elle reçoit sa première irradiation.

Le 25 juillet à 9 heures, la dyspnée est à nouveau très

pénible, une nouvelle trachéo-bronchoscopie est pratiquée. Le 26, à 11 heures, il en est de même, le soir on fit une nouvelle séance de radiothérapie. Nous gagnons cependant un peu de temps. Le 28 juillet, à une nouvelle trachéoscopie, la bronche est surtout obstruée par une grosse fausse membrane; nous pensons qu’il s’agit d’une réaction de la muqueuse due à l’acide lactique, nous l’enlevons sans cautériser. Ce fut la dernière trachéoscopie d'urgence. Le traitement radiothérapique a été continué comme nous l’indiquerons tout à l’heure.

En octobre l’enfant est revue, nous pratiquons une nouvelle bronchoscopie pour vérification et aussi parce que, depuis quelques jours, il existe une très légère dyspnée d'effort; dès que l'enfant court ou monte un escalier un léger tirage réapparaît. Au niveau du 4° anneau nous trouvons un petit bourgeon, il a le même aspect que le premier, nous passons très aisément derrière lui, et au niveau de l’éperon on aperçoit l’orifice bronchique absolument normal. La cicatrice est à peine visible et non sténosante, nous reprenons la radiothérapie au niveau de la nouvelle localisation.

L'ensemble du traitement radiothérapique a été conduit de la façon suivante : l’enfant a reçu 15 séances de radiothérapie semi-pénétrante : 130 Kv. filtre 6 mm. aluminium, distance 26 cm., localisateur circulaire 8 cm. de diamètre. Deux champs ont été irradiés; le premier, antérieur bronchique supérieur droit, correspondant à la localisation de la lésion primitive : 9 séances étalées du 24 juillet au 16 septembre (24, 26, 29 et 31 juillet; 4, 11 et 19 août; 2 et 16 septembre). La dose par séance a varié de 150 à 210 r. internationaux.

Un deuxième champ trachéal inférieur, décalé vers la ligne médiane a reçu 6 séances du 25 septembre au 13 novembre : les 25 septembre, 2, 9 et 22 octobre; 3 et 13 novembre). La dose totale administrée a été de 2.415

AD

r. internationaux. Ces irradiations ont été très bien supportées et appliquées sans difficulté.

Le 10 novembre, une bronchoscopie de contrôle ne montre aucune trace des lésions anciennes.

Toute cette évolution s’est faite sans fièvre, et l’enfant a pris 500 gr. depuis septembre. Actuellement elle ne présente aucune gêne, seul son appétit laisse à désirer.

Enfin signalons que sa mère est tuberculeuse et qu’une de ses tantes est morte, il y a un an, de tuberculose pulmonaire. À sa naissance, elle avait été correctement vaccinée au B. C. G. En somme voilà une enfant chez qui s’est installée une dyspnée progressive avec crises de suffocation.

Une trachéo-bronchoscopie fait découvrir une tumeur bourgeonnante, de nature tuberculeuse, sans qu’on puisse trouver d’autres localisations même pulmonaires.

Les trachéo-bronchoscopies successives, en permettant de lever l’obstacle, rétablissent la respiration, mais malgré les cautérisations lactiques, la gêne réapparaît. La radiothérapie instituée simultanément a permis d’obtenir la guérison puisque actuellement, six mois après le début du traitement, l’état de la malade est satisfaisant.

Nous avons appris que cette enfant était morte à la fin de mars d’une méningite tuberculeuse. Mais elle n’a pas présenté à nouveau la moindre gêne respiratoire.

Moorhead vient de publier au Congrès de la Société de Bronchoscopie américaine une observation qui a été résumée dans la revue de bronchoscopie de janvier 1938. Elle présente de nombreuses analogies avec celle du Docteur Baron et confirme les heureux résultats du traitement préconisé.

Observation de Moorhead.

Chez un enfant de 17 mois, présentant de la cyanose, de la toux, de l’emphysème à droite, révélé par la radio-

graphie, on pense à un corps étranger siégeant dans la bronche droite; la bronchoscopie montre une masse de granulations obstruant toute la lumière du début de la bronche droite. Diagnostic histologique : tissu tuberculeux. Après amélioration d’un mois, réapparition du méme syndrome; nouvelle bronchoscopie et ablation des tissus qui obstruent la bronche. Un traitement par les rayons X mit apparemment fin à cette maladie. Deux ans et demi après la seconde bronchoscopie, l’enfant est en parfait état de santé.

La dyspnée est encore le symptôme alarmant qui conduit le malade à l’hôpital et présente les mêmes caractères que dans la forme ulcéreuse : c’est une dyspnée trachéale typique. Elle intéresse l’inspiration et l’expiration, nécessite la flexion du thorax en avant, est accompagnée de tirage et de cornage et ne coexiste pas avec des troubles phonatoires. Survenant au début, à la suite d’effort elle est calmée par le repos. Puis, peu à peu, elle s’accentue, devient continuelle, présente des paroxysmes avec cyanose et état syncopal.

L'examen trachéoscopique, qui ne sera évidemment pratiqué qu'après un examen radioscopique, permettra de voir des végétations de la muqueuse. Elles siègent le plus souvent au niveau de la bifurcation trachéale. Le bourgeon peut être unique et avoir une large base d’implantation. Il est entouré d’une muqueuse souple et mobile, mais un peu pâle.

Il est de couleur rouge framboisé, ne saigne pas au contact du porte-coton et ne subit pas de rétraction après le badigeonnage à l’adrénaline. Il est mobilisé par les secousses de la toux et les forts mouvements respiratoires et arrive parfois à obstruer l’orifice d’une bronche. En tout cas il forme toujours un obstacle mécanique important qui entrave la respiration. Il peut exister au contraire de nombreuses végétations irrégulières bosselées, gris rougeâtres et non, saignantes au contact. Ces végétations rétrécissent la lumière du conduit trachéal. Elles coexistent dans certains cas avec des ulcérations qu’elles comblent en partie. Ainsi à l’autopsie de sa deuxième malade, Cayol a noté la présence de végétations et d’ulcérations au niveau de la muqueuse trachéale.

A l’aide d’une pince à biopsie, il est possible d’enlever les bourgeons presque totalement. En supprimant ainsi l’obstacle qui cause l’asphyxie, cette intervention aura d’abord l'effet thérapeutique immédiat de rétablir la perméabilité trachéale, de permettre au malade de respirer tranquillement et d'échapper à la mort qui le menaçait par suite d’asphyxie. L’examen histologique de cette biopsie servira à mettre en évidence des lésions tuberculeuses typiques : on trouvera des zones caséeuses étendues, des follicules tuberculeux avec des cellules géantes et même des bacilles de Koch agglomérés dans les cellules. Les caractères histologiques confirment la nature tuberculeuse des bourgeons trachéaux.

L’ablation des bourgeons calme la dyspnée et pro-

cure un bien-être qui sera souvent éphémère, car malgré les cautérisations, les végétations ont tendance à se reformer. Aussi à plusieurs reprises, on est obligé de les enlever et de cautériser à nouveau la muqueuse. Le Docteur Baron et Moorhead y ont associé le traitement radiothérapique permettant la cicatrisation définitive des lésions, sans amener de sténose cicatricielle. La muqueuse avait repris sa couleur normale et son aspect de souplesse. Au contraire Hermann von Schrôtter fut obligé de dilater la sténose cicatricielle qui se forma chez sa malade. Cette forme de tuberculose végétante de la trachée semble être en elle-même d’un pronostic moins grave et s’oppose à la forme ulcéreuse qui ne paraît avoir aucune tendance à la cicatrisation si l’on s’en rapporte aux observations citées. En effet, si la malade du Docteur Baron mourut quelques mois après de méningite tuberculeuse, elle ne présenta alors aucune gêne respiratoire et parut guérie de sa lésion trachéale. La thérapeutique employée peut améliorer, sinon guérir les lésions végétantes et ne semble avoir aucune action sur les ulcérations. On pourrait croire que la forme végétante semble être due à une infection tuberculeuse de virulence moindre. D’ailleurs les végétations doivent être considérées comme une réaction de défense de la muqueuse, comme un processus de cicatrisation spontanée d’ulcérations qui dépasse son but; il serait en effet difficile de concevoir la pathogénie des bourgeons s’il n’y avait eu auparavant une perte de substance au niveau de la

APE 7 We

muqueuse trachéale. Cayol a noté qu’il avait trouvé à l’autopsie de sa deuxième malade, Ja présence et d’ulcérations et de bourgeons. Les bourgeons, continuant à proliférer, arrivent à combler l’ulcération, font saillie à l’intérieur du conduit trachéal et causent une gêne fonctionnelle en l’obstruant partiellement.

On peut donc opposer les ulcérations tuberculeuses décrites par Cayol et Valette semblant n’avoir tendance qu’à s'étendre aux végétations tuberculeuses, lesquelles ne sont qu’un processus de défense de la muqueuse, à l’égard d’une ulcération préexistante. Il arrive même parfois que la guérison de la lésion ulcéreuse ou végétante se fasse spontanément pour faire place à une cicatrice sténosante. Cette cicatrice ne présente d’ailleurs aucun caractère particulier, il est impossible en la voyant à l’examen trachéoscopique, de faire le diagnostic rétrospectif de lésion tuberculeuse.