PATHOGÉNIE

Nous connaissons maintenant l'agent de la tuberculose primitive du muscle et les conditions qui favorisent son action. Reste à étudier le mécanisme de son action et les lésions qu’elle produit.

Carnot (Brouardel et Gilbert, Trailé de Médecine et T'hérapeulique) se basant sur les travaux de Straus et Gamaléia, nous apprend que le bacille de Koch dispose, soit pour l'attaque, soit pour la défense, de deux toxines. L'une d’entre elles, l’'endo-toxine, est adhérente au corps du microbe. Si l’on stérilise par la chaleur une culture de ce bacille, qu'on filtre et qu'on injecte à des cobayes les corps microbiens restés sur le filtre, il se produit des tubercules typiques, dus, par conséquent, à cette endo-toxine. D'autre part, le bacille de Koch sécrète une toxine diffusible. C’est elle qui, sous le nom d’exotoxine ou de tuberculine, produit à distance les troubles thermiques et circulatoires de la tuberculose, élévation thermique vespérale. ou à type inverse, vaso-dilatation intense el tachycardie consécutive. Localement elle est cause de la congestion des organes tuberculisés, ou même d'organes sains (rhumatisme tuberculeux).

Nous allons essayer, en nous basant à notre tour sur

None

ces données de la microbiologie, de reproduire l’action du bacille de Koch sur les muscles striés.

Le bacille est introduit dans l'organisme: il est entrainé par le torrent circulatoire. Mais celui-ci est pour lui un milieu défavorable. I ne cherche qu’à en sortir. Or, par suite d'un traumatisme, consécutivement à une infection antérieure, ou simplemeñt par suite de fatigue trop grande, il se produit en un point donné du muscle, une vaso-dilatation excessive, peut-être de petites hémorragies intra-fasciculaires, ou de l’exsudatian séro-fibrineuse.

Le courant sanguin est, de ce fait, ralenti le long des parois vasculaires; il y a stase sanguine: le bacille aborde l’'endothélium ; la lutte entre le bacille et le muscle commence. C’est lPendothélium vasculaire qui entre le premier en Jeu sous l'excitation des toxines sécrétées par le bacille. Il devient turgescent, prolifère et essaye de phagocyter le bacille. Mais il est très souvent insuffisant, il dégénère et subit les phénomènes de nécrose. Les bacilles attaquent le tissu conjonctif péri-vasculaire au moyen de ses endo-toxines, landis que les exo-toxines s’en vont tout autour provoquer des phénomènes inflammatoires. Les polynucléaires, insuffisants pour lutter contre de pareils ennemis, laissent la place aux lymphocyles et aux grands mononucléaires. Le tissu conjonclif péri-vasculaire ne reste pas inactif. Il prolifère activement. Les jeunes cellules se tassent autour du point envahi, grossissent. Les mononucléaires fusionnent, forment une cellule géante à multiples noyaux marginaux. Les cellules embryonnaires, augmentées de volume, Îles entourent et leur forment une couronne de cellules épithélioïdes. Le tubercule primitif (Kôster) est constitué. Remarques importantes : il est situé soit autour, soil sur

un côté de vaisseau ; il est d'origine hématique, il est précédé d'endo-périvascularite. ;

Une fois constitué, il va se développer comme tous les autres tubercules et obéira comme eux à une double lendance de cascification à lintérieur, de sclérose au dehors. Selon que les forces de résistance qui constituent l’immunité seront plus faibles où ‘plus grandes que les forces microbiennes qui constituent la virulence, le tubereule donnera par extension de l'infection, lPabcès froid, ou par limitation de linfection s'enkystera, el ce sera la guérison. ce

Dans le premier cas, l'infection, partie d’une gaine vasculaire, envahira le tissu conjonetif péri-fasciculaire, puis le tissu conjonctif intra-fasciculaire. Dans'le second cas, le tissu conjonctif sera hypertrophié scléreux dans ces mêmes espaces péri el intra-fasciculaires. Dans les deux cas, la fibre musculaire aura à souffrir de linflammation conjonclive. Comprimée, elle perdra tout d’abord sa strialion, son protoplasme deviendra granuleux, ses noyaux se multiplieront. Puis ce sera la dégénérescence et la nécrose. Les cellules conjonetives hypertrophiées remplissant le rôle de phagocytes tendront à débarrasser l'organisme de ces fibres nécrosées ; on les appelle alors les myophages. Attaquées par leur milieu, elles seront sectionnées transversalement et disparaîtront ainsi petit à petit. Leur place sera hbre et entrera dans la constitution de la cavité de l'abcès, ou sera occupée par du tissu scléreux cicatriciel. Ainsi donc, à l’endo-périvascularite, succède la cellulite tuberculeuse ; celle-ci a pour aboutis: sant la nécrose des fibres musculaires et leur disparition.

Ce que nous venons de décrire est le mécanisme des infections à évolution rapide. Il s'en faut de beaucoup, qu'il soit le plus fréquent. Dans la grande majorité des

cas observés, les mononucléaires ne fusionnent pas pouf créer la cellule géante. Le vaisseau n'est plus alors le

centre d'un tubercule primitif typique. Autour de lui, s’est

développé un nodule constitué par des plasmazellens et

des cellules épithélioïdes. Les bacilles qui bourrent le tu-

bercule typique sont iei fort rares ; à force de palientes recherches on n'arrive souvent pas à les découvrir. Pourtant, dans nombre de cas, l'inoculation au cobaye est restée positive.

Le tissu conjonctif prolifère dans ces cas avec une extrème abondance. Les jeunes cellules étoilées, d'aspect muqueux, remplissent les espaces de la gaine vasculaire, se tassent autour de la barrière épithélioïde oppo-

. sée aux, bacilles, infiltrent au loin les intersticés conjonc-

üfs interfasciculaires et intrafasciculaires. Les fibres musculaires sont comprimées, dans ces cas encore, dégénèrent, se nécrosent et sont phagocytées comme dans les cas précédents. Le tissu musculaire est infiltré de bandes scléro-muqueuses qui le traversent en tous sens, traversant les fascicules parenchymateux, remaniant la texture de l'organe et rappellent le foie cirrhotique. C'est la cirrhose tuberculeuse du muscle.

Dans les deux formes de lésions, les vaisseaux, siège d’endo-périvascularite, ont leur lumière progressivenient oblitérée par la prolifération endothéliale : ‘les parois s'épaississent non seulement en dedans, mais aussi en dehors. Dans le second cas, cirrhose musculaire, il se forme par bourgeonnement à lintérieur des masses nodulaires el scléreuses des vaisseaux de nouvelle formation.

Il nous reste à parler maintenant d'une forme rare de dégénérescence du tubereule primiuf nous voulons parler dukyste tuberculeux. Dans cette forme là, tout se passeau