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début comme dans le cas d’abcès froid. Mais les cellules au lieu de subir la dégénérescence granuleuse, deviennent vésiculeuses, se remplissent d’un liquide citrin albumineux ; elles sont alors hydropiques. Ces vésicules éclatent à un moment donné, dans la cavité qui les contient. Celle-crest remplie par le liquide provenant de la dégénérescence cellulaire et par de la sérosité épanchée, au lieu de l'être par du jus. La paroi évolue d’ailleurs comme celle d’un abcès froid ordinaire.

Voilà donc l'exposé du mécanisme par lequel le bacille de Koch lèse les muscles striés. Les lésions qu'ii provoque , évoluent tantôt rapidement, tantôt lentement ; de là, deux types différents : le type abcès froid d'une part, le type cirrhose d'autre part. Entre l’infection d'évolution rapide (1), caractérisée par la formation du tubercule typique, et une tendance invincible à l’abcès froid, et l'infection atténuée, caractérisée par la formation non plus de tubercules farcis de microbes et de cellules géantes, mais par celle de nodules où manquent et microbes et cellules géantes, existe toute une gamme d'infections et de lésions intermédiaires, où l’on voit, à côlé d’une eirrhose étendue, de multiples foyers à des stades différents de l'évolution, depuis le tuberculome jusqu'à l’abeës froid, où lon rencontre à côté de nodules de tuberculose atténuée, sans bacilles, des tubercules à cellulesgéantes età bacilles. Ces formes intermédiaires paraissent être les plus fréquentes.

Enfin le bacille de Koch peut attaquer le muscle, non

plus par lui-même et de près, au moyen d’endotoxines,

mais de Join par ses exotoxines. Dans ce cas, on constate

(1; Observations de Lancereaux et de Poncet.

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