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naît plus la striation longitudinale. Des bandes de tissu fibreux Le parcourent en tous sens, le remaniant complètement. « Le musele tranche par sa coloration blanc rosé, sur les masses rouges environnantes ; il est d'aspect

fibreux lardacé, il semble boudiné dans son aponévrose 5 des granulations tuberculeuses font saillie au milieu du üssu conjonctif. » Delorme.)

« Le musele malade est de couleur blanc grisatre, dur ; des travées nacrées et brillantes cloisonnent en tous sens le lissu musculaire, le segmentent en îlots polygonaux ; les granulations tuberculeuses sont disséminées au milieu des bandes scléreuses. » (Cadiot, Gilbert et Roger. Congrès de Chirurgie, 1898.)

Il. — Les diverses lésions dont nous venons de décrire les caractères macroscopiques, ne sont que les résultats du développement du follieule tuberculeux primiüf, et des réactions inflammatoires qu'il provoque.

Celui-e1 se présente sous deux formes différentes reliées entre elles par une série de formes intermédiaires.

On peut trouver dans le musele tuberculeux le follicule de Kôster typique caractérisé par des cellules géantes avec leur couronne de noyaux marginaux, et tout autour des cellules épithélioïdes. On peut em voir aux divers

-stades de leur évolution. Le tissu conjoncüf voisin est hyperhémié, infiltré delymphocytes, de mononueléures,de cellules embryonnaires. Les fibres musculaires sont absentes au niveau du tubercule, écartées à la périphérie. Agrégés entre eux, ces follicules constituent le tubercu- lome. Les follicules du centre sont alors dégénérés ; ceux de la périphérie sont à l'état de crudité; le Ussu conjonctif organise une bande de lissu seléreux qui s’infiltre elle aussi peu à peu de granulalions.

Dans d’autres cas, le follicule primiuif est atypique

complètement Il ressemble, avec ses plasmazellens, ses cellules épithélioïdes désordonnées, enchevêtrées les unes dans les autres, au nodule syphilitique et non au follicule de Kôster. On n'y trouve pas de cellules géantes, pas de bacilles. C'est le nodule luberculeux inflammaloure {Carnot). Le tissu conjonelif voisin esten voie d’activé prolifération ; on y remarque de nombreuses figures de caryocinèse. Les cellules embryonnaires et les: Iymphocytes l'infiltrent abondamment.

Mais dans la grande majorité des cas, on n’a pas ces deux formes opposées. I ÿ a des cellules géantes. mais elles sont rares ; les bacilles aussi. On voit surtout des cellules épithélioïdes et une prolifération active des cellules conjonetives. La première de ces formes se rencontre dans les tuberculoses à évolution rapide du musele. La seconde dans les formes à évolution très lente (cirrhose).

Mais quelle que soit sa forme, le follieule primitif présente plusieurs caractères essentiels.

D'origine hématique, il se développe queue primitivement au niveau d’une artère.

Pillet, qui a fait une étude histologique minutieuse de

la tuberculose primitive du muscle, dit que la tubereulose :

«suit surtoutles gaines vasculo-nerveuses qui remplissent les espaces conjonclifs du muscle, et on la rencontre, comme loujours, plus marquée autour des artérioles ». Les lendons « sont attaqués par les mésotendons, l'infiltration tuberculeuse, suivant comme toujours les Vaisseaux sanguins ». Les faisceaux musculaires sont envahis par le même processus que le musele lui-même. « La gaine de l'artère centrale du faisceau s'épaissit, puis cette arlériole elle-même ; el lon voit se développer autour d'elle, au centre du faisceau par conséquent, une accumulalion considérable de cellules embryonnaires à noyau

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volumineux. Elles forment un nodule, qui englobe l'artère, tout en la laissant, en général, un peu de côté ».

Un autre point à mettre en évidence, c'est que dans les tuberculoses À évolution rapide, à bacilles et cellules géantes nombreux, les follieules primitifs s'accumulent pour former ‘un tuberculome bien circonscrit “par une membranetubereulogène; tandisquedans les tuberculoses à évolution lente, à lendance cirrhotique, les nodules primitifs ne s’agrègent pas les uns aux autres pour former uné masse bien délimitée ; ils forment des groupements diffus, sans limites précisés, infiltrant Lout le tissu conjonctif du muscle. Bien plus, dans les cirrhoses typiques, on peut trouver des nodules disséminés dans tout le muscle. Un troisième point à signaler: la tuberculose n'’attaque pas le muscle lui-même, mais le lissu conjonctif du muscle. La fibre musculaire est atteinte, non primitivement, par le processus infectieux, mais secondairement par la réaction excessive du tissu conjonctif.

Du voisinage de Fartériole, point de départ de la tuberculose du muscle, celte dernière s'est propagée aux grands espaces conjonctifs. Des follicules y sont disséminés. Ils se ramollissent et constituent de minuscules abcès froids. De ces points infiltrés, «il part, nous dit Pillet, de nombreux prolongements qui constituent la tuberculose diffuse du tissu ambiant ; celle-ci est intense ; elle se manifeste comme toujours par un épaississement considérable du tissu conjonctf, dont la trame per ses caractères d'organisation régulière ; les fibres morcellées par la prolifération de leurs cellules fixes, deviennent irrégulières et feutrées dans divers sens. On voit dans le tissu conjonctif, ainsi remanié, des vaisseaux sanguins entourés de petites hémorragies et de cellules en transformation pigmentaire. C’est dans ce point qu'il nous à

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été donné de remarquer des bacilles de Koch grêles, mais très allongés. » Tout autour la sclérose envahit le muscle ; une épaisse ganoue fibreuse entoure, enserre etétoutfe la fibre musculaire qui disparaît par atrophie simple.

Ainsi done, les grands espaces conJonclifs ont été envahis. La tuberculose ne s'arrête pas Tà el pénètre dans les espaces cellulaires des faisceaux primitifs, Loujours en suivant les vaisseaux. Lei c’est l'artère centrale du faisceau primitif qui est le siège initial des lésions. Il se forme un follicule ou un nodule. «Il est plus où moins développé selon les cas ; sur certains faisceaux musculaires, on le “voit volumineux occuper le centre du faisceau, englobant l'artère complètement oblitérée par l'épaisseur de ses tuniques. D’autres, plus petits, se développent à différents degrés dans la hauteur du faisceau, suivant les ramifications de Partère. »

«Les parois des artérioles ainsi prises présentent uu aspect fibreux, dû au développement du tissu conjonetif autour de leurs cellules fixes. Peu à peu, sous l’accumutation des cellules rondes, le vaisseau disparaît entièrement. De place en place, quelques débris de fibres musculaires attestent seuls qu'on est bien au niveau d'un faisceau primitif, » l

Voilà done les lésions du tissu conjoncetif. Au milieu de ces phénomènes d'infection el de réaction, voyons ce que devient la fibre musculaire.

Celle-ci est enserrée par les proliférations conjonclives surabondantes de la sclérose, où comprimée par les follicules et nodules tuberculeux. Dans les deux cas, sa nutrition est fortement altérée, elle perd peu à peu son aspect el dégénère dès lors selon trois modes un peu différents. Le plus souvent, elle disparait peu à peu par atrophie progressive; dans d'autres cas, avant d'arriver

à l'atrophie, elle passe par un stade de tuméfaction. Elle est alors élargie en son milieu, elle fixe mal les colorants spéciaux des fibrilles, beaucoup les colorants diffus de loute la masse : elles se ramollissent et passent ensuite avant de disparaître par le stade atrophie.

D’autres fois elles présentent les altérations suivantes rapportées par Guignard : Au voisinage des foyers de caséification, « la fibre musculaire apparaît dans les points les moins atteints el, sur coupe transversale, entourée de noyaux l’'échanerant, qui, à première vue, auraient pu en imposer pour des cellules géantes. Puis, elle perdait sa striation transversale et devenait granuleuse, puis vitreuse, en même temps que l’on trouvait des noyaux en son milieu. Plus loin, le faisceau musculaire était dissocié en travers par le prolongement de ces éléments cellulaires et se colorait mal.

» On sait que Metchnikoff (Annales de l'Institut Pasteur, 1892), a signalé dans son étude sur l’atrophie des muscles, pendantla transformation des batraciens, la présence de myophages, phagocytes sarcoplastiques, que Soudakevitch (Annales de l'Institut Pasteur, 1892), a également observés en étudiant les modifications des fibres musculaires dans la trichinose.

» Dans les processus de disparition de la fibre musculaire, atrophie de la queue du têtard, trichinose, on observe sur les bords des fibres musculaires, des éléments cellulaires formés par la prolifération du sarcoplasma et de ses noyaux. Ces éléments cellulaires s'observent même en pleine fibre musculaire ; ils poussent ensuite ses prolongements dans les interstices des fibrilles, disloquent le faisceau musculaire, et le divisent en tronçons. Ceux-ci sont englobés par les prolongements de ces phagocytes museulaires qui les digèrent. Or, dans nos préparations,

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nous avons pu voir nettement des figures analogues, que nous avons du reste montrées à M. Metchnikoff, et qui sont des phagocytes musculaires.

» Il s'agissait donc là d’un véritable processus général physiologique et pathologique de destructioñ des fibres musculaires par des phagocytes spéciaux, les myophages. = En résumé, follicules où nodules péri-artériels situés dans les grands espaces conjonctifs et les interstices interfasciculaires, sclérose plus rare dans les tuberculoses à évolution rapide, très abondante dans celles à marche lorpide, dégénérescence de la fibre musculaire atrophique simple, ou atrophique après stade de tuméfaction, ou encore dégénérescence granuleuse puis vitreuse avec phagocytose par les myophages.

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