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mes ne semblent pas avoir été jusqu'ici mentionnées spécialement comme faisant partie des formes séniles habituelles.

T. Emile, 76 ans, employé de bureau, entre à l’infirmerie de l’hospice le 16 décembre 1942 présentant : jpoint de côté de la base du thorax en arrière. Frissons. Température à 39. Il tousse et il crache abondamment. Expectoralion muco-purulente. Pas da dyspnée, aucun signe fonctionnel cardiaque, et urinaire. Perte de l'appétit, amaigrissement mon contrôlé, pas de sueur nocturne, n'a jamais eu d’hémoptysie. Ses antécédents révèlent une fièvre typhoïde à vingt ans.

L'examen de l'appareil pulmonaire révèle aw niveau de la base droite une immobilité complète, matité droite remontant jusqu'au sommet. Vibrations abolies dan: tout l’hémithorax, Le murmure vésiculaire est aboli. Respiration très soufflante dans l’aisselle. Le poumon gauche présente une respiration soufilante en arrière et en avant.

La pointe du cœur n'est pas sentie, les bruits du cœur sont bien frappés et normaux, le pouls est à 100, égal, régulier, synchrome. T.A. : 20,5-10, indice 3.

L'appareil digestif, urinaire, le système nerveux, sont normaux. Le malade présente un tremblement des maius geste d'émielier du pain). Le lendemain la température est à 37,9. Le soir et le surlendemain à 37 8, puis le 17 au soir elle remont:: à 38,8 pour redescendre à 37 le 18, à- 30 Re D: au matin, 39,5 le soir, prenant une allure hectique dont le maximum atteint iii ‘à la mort ne dépasse pas 38,5 et le minimum 36,7.

Durant ces jours, la matité est plus franche, la dyspnée est apparue ainsi que l'abattement. Le 19, ponction pleurale

ramène un liquide citrin clair ‘: rivalta faiblement positif.

Quelques placards cellulaires aux contours assez mal limités. Quelques polynucléaires non altérés. Lymiphocytose abondante.

Le 23, las signes se transforment : à droite, malité remontant jusqu'à la pointe de l’omoplate avec diminution des vibrations dans la même région. Souffle tubaire entendu dans la région movenne de la plagk pulmonaire droite, avec couronne de râles sous-crépitants fins. À gauche, respiration soufflante inchangée.

La radiographie pratiquée le 23-12 »-42 montre : un épanchoment Groit dont la limite supérieure semble être à un travers de doigt en dessous de la pointe de l'omoplate. Le jparenchyme pu'monaire, dans la région hilaire, présenta deux images nodulaires calcifiées (de la grosseur d’un grain de mil), des lésions de condensation irrégulière peu dense, à bords flous, séparées jpar des clartés, réalisa: presque un aspect en mie de pain, Le sommet ei clair, Pachypléurite

di

médiastine supérieure avec attraction de Ja trachée. À gauche, réaction fibreuse. Hiles sensiblement normaux, profil cardiaque normal. La recherche des B.K. à l'examen direct est négatif, révélant une flore microbienne abondante. La toux persiste, les bruits du cœur s’assourdissent. Le malade est de plus n plus faible et prostré. La mort survient [ér5 janvier 1943.

Le traïtemgent par les sulfamides, instalié dès le début n'a donné aucune amélioration. Huile camphrée matin et soir et le régime normal ont été à la base du traitement.

Vérification anatomique : macroscopiquement : la lihération des poumons se fait difficilement à gauche. À droite, épanchement liquidien évalué à 1 litre environ, adhérence multiple du sommet, large adhérence de la base, plèvre épaissie, blanchâtre. Le poumon droit est congestionné dans la totalité. Le poumon gauche est congestionné à sa base seulement, la coupe passant par la région hilaire droite nous montre une infiltration caséeuse à point de départ périhilaire s'étendant jusqu'à la région périphérique du lobe moyen, prenant à la coupe un aspect triangulaire. Présence an séin de: cette infiltration d’une petite caverne de la grossur d’un grain de maïs. Le cœur est normal.

Vérification arratomo-pathologique. |

° Caverne pulmonaire : il s’agit d’une excavation dont le centre est constitué par du caséum. A la périphérie, présence de cellules géantes, puis une couronne épithéloïde et enfin une! couronne Iymphoïde. À peu de distance de la £averne il existe des follicules typiques de Koester. En conclusion, caverne tuberculcuse en évolution, de forme jeune.

2° Le parenchyme pulmonaire est le siège d’une alvéolite State banale avec congestion des vaisseaux, anthr À. co'e, pulmonaire assez! importante.

3° Ganglions trachéobronchiques : présentent une hyperplasie lymphoïde, par lésion tuberculeuse du ganglion.

En résumé : congestion pleuro-pulmonaire où s’intriquent des lésions d’ alvéolite banale mais étendues compatibles avec un processus tuberculeux paraissant récent. Les nodules calcifiés, la pachypleurite médiastine signe l'agression ancienne que l'interrogatoire ne pouvait révéler.

Faut-il voir dans cette forme la congestion pleuro-pulmonaire tuberculeusa évoluant sous la forme. de la congestion pleuro-pulmonaire décrite par Potain et dont l'origine tuberculeuse à été démontrée par les recherches anatomo-cliniques de Mesa Malloizel, Bezançon, Dejong et Serbonne.

L'’allur:! clinique, la courbe thermique, l’inefficacité du traitement par les sulfamides nous poussent à le croire,

Cm Lire

Ou est-ce la superposition de lrois faits différents : hacillose en évolution, ayant pour manifestation une pleurésie passée inaperçue chez ce malade qui fait brutalement une infection surajoutée et banale de son parenchyme jpulmonaire. Il est difficile de conclure affirmativement.

A côté de cette forme, nous avons observé également chez un de nos vieillards une forme en tout point comparable à celle de l’adolescent

Madame D... veuve D..., 70 ans, a été examinée pour fa première fois à l’infirmerie lors de son entrée à l'hospice en septembre. Aucun antécédent pulmonaire. Rougeole à ro ans. En septembre, aucun trouble fonctionnel, la tension est à 18-09, indice 4, on note seulement un deuxième bruit très claquant à la base, l’appareil respiratoire est normal. [+ foie déborde de un travers de doigt le rebord costal.

La radiographie montre : une petite aorte athéromateuse, cœur normal, sclérose hilaire, plusieurs petits noduies calcifiés.

B.W. positif, azotémie 0,35, cholestérinémie 1,50:

En janvier 1942 la malade rentre à l’infirmerie pour sthénie, diarrhée apparue subitement depuis 8 jours et dont la durée a été de 6 jours, l’arrêt s'est produit spontanément sans aucun traitement médicamenteux. Le facies est tiré, abattu, la langue sèche. L'examen révèle un deuxième bruit claquant à la base, un pouls régulier, synchrone bien frappé à 102. T.A. 14-8, indice 4. Au niveau du lhorax matité des deux tiers inférieurs des deux plages pulmonaires, vibrations abolies à la partie moyenne, diminuées aux deux ba ses. On entend dans les deux plages un souffle pleural, la p£ctoriloqui aphone, en avant respiration soufflante. L'abdomen est méléorisé, le ventre est ballonné depuis 15 jours, le foie est normal, la rate normale, œdème maïléolaire prenant le godet. La température est à 38 le jour de son entrée puis revêt une allure hectique dont les maxima sont au voisinage de 38,5, un clocher à 40 précède le décès.

13 janvier. La malade devient de plus en plus essoufflée : 48 inspirations par minule, la malité gauche remonte jusqu'au milieu-du bord spinal de l’omoplate. Souffle pleurs à timbre musical, aux deux temps, pas de râle perceptible. À droite, matité de la base, obscurité respiratoire, Pas de râle. Albuminurie’: 0,25 cgrs.

15 janvier : râles crépitants fins à la base droite, à gauche souffle, doux expiratoire. L'état général est de plus en plus

défectueux. Une ponction ramère un liquide citrin clair albumine : 60 rivalta : positif germes : néant culot : hémorragique lymphocytes : 85 % poly AT A Cellules endothéliales : ro

17 janvier : le souffle entendu à gauche a disparu, !5 malilé a augmenté dans Îles deux poumons avec obscuriié respiratoire complète. Présence d'une ascite de moyenne abondance.

19 janvier : température à 39, la veille de ce jour 40. L'ascite augmente rapidement, une ponction évacualrice soulage la malade. !

Le liquide présente : rivalta : positif :. germes : néant albumine : 45 grs lymphocviose : pure

Depüis la veille, anurie, œdèmes des mains, des membres inférieurs, blancs, mous, et non douloureux. La langue est sèche, la malité de bois à gauche remonte jusqu’au sommet de l’omoplate. Sérum physiologique, sérum glucosé, sont répétés depuis l'apparition de l’anurie, sans résultat. Le traitement tenté dès le début à l’aide des sulfamides associées aux tonicardiaques n'a donné aucune amélioration. La malade meurt dans la nuit. :

Aufopsie : l'éviscération totale montre : 1° La présence de liquide séro-fibrineux dans la plèvre droite et dans la plèvre gauche, avte une abondance plus marquée dans celle-cr.

2° Présence d'une quantité de liquide supérieure à la quantité de liquide post mortem contenue dans le péricarde.

3° Présence de liquide citrin dans le péritoine. Présence -de brides pleurales importantes, rendant des deux côtés, le poumon solidaire de la paroi thoracique. Dans l'abdomen, toutes les anses intestinales sont agglutinées ensemble et pré: sentent de petits granulations de la grosseur d’un grain de mil, de couleur blanc jaunâtre, et consistäntes : granulations tuberculeuses.

Poumons : aspect extérieur anthracosiaue, brides pleurales déjà libérées par l'éviscération. Les, tobes sont indépen- - dans les uns des autres. Les poumons aérés ne laissent sourdre aucun liquide, sur la partie postérieure du lobe moyen da poumon droil on nate Ja présence d'un nodule de la grosseur d’une oisette couleur blanc jaunâtre et consistant. Le

cœur présente une indurration des valvules sigmoïdes et de la mitrale. Plaques athéromateuses au niveau de l'aorte. Le foie présente l'aspect cardiaque, la rate est diffluente. Les reins sont normaux. En résumé, la vérification des signes cliniques par l'ouverture du corps ajoute la notion de granulations tuberculeuses sur les anses intestinales et l’absence de granulations dans les divers organes. La présence d'un petit épanchement péricardique. Devant celte observaton où manque la certitude apportée par l’inoculation ‘au cybaye ELU analyse anatomo-pathologique, nous sommes enclins à penser à une polysérite de nature tuberculeuse. En effet, elle est caractérisée par l’épanchement bilatéral, prédominant d'un côté, par un épanchement péritonéal libre qui s'accroît par poussées. Mais ici l’état général est d’emblée très touché, l’évolution est rapide, durant en tout 10 jours. À cette polysérite s’ajoute une tuberculose intestinale micronodulaire manifestée par de la diarrhée. Nous pensons retrouver chez cette vieille femme un syndrome clinique de Fernet Bouland auquel se surajoute une localisation intestinale découverte à l’autopsie. Et peut-être un épanchement péricardique réalisant ainsi une forme pleuro-péricardo-péritonéal. Si l’interrogatoire n6 nous apporte aucun antécédent pulmonaire, les séquelles radiologiques (nodules calcifiés) sont les témo’ns d’une atteinte déjà ancienne.

PNEUMOTHORAX SPONTANÉ.

S'il est une forme à laquelle: on ne s'attend pas chez le vieillard c’est bien le pneumothorax spontané. En voici une observation relevée par la docteur Bernal publiés par Rostain (in thèse, Paris, 1936).

. S.V., 72 ans, concierge. Entre dans le service, envoyé par le docteur Poix. Il se-plaint seulement d'un peu de lassitude. Ni fièvre, ni amaïgrissement. Ni point de côté. Ni dyspnée, ni expectoration. Aucun antécédent si ce n’est une bronchite chronique banale et pauvre d’expectoration.

Aucune lésion tuberculeuse chez sa femme, ses enfants, son entourage. L'examen radiologique révèle un jpneumothorax laient généralisé. Poumon extrêmement rétracté et collé contre le médiastin. Pression : moins 4 — moins 12. {e pneumohorax généralisé cliniquement primitif est laissé à lui-même, il se résorbe spontanément presque complètement, en 4o jours. Les clichés ne montrent pas de lésion pulmo-

naire, ni l’inoscopie de bacille de Koch. Le mala: sort de 1; hôpital en parfaite santé. k