CHAPITRE IV

Lésions anatomiques

À mesure que l’homme vieillit, il se produit dans tout son organisme des modifications profondes que Canstatt a systématisées sous le nom d’involution sénile. La nutrition se ralentit, les organes s'atrophient et la sclérose envahit lentement et fatalement les tissus. Quelle que soit l'explication qu’en donnent les auteurs, qu'ils y voient des modifications cellulaires, secondaires à une altération du sang dont les lésions pulmonaires, suivant Reveillé-Parise, ou l’ossification du thorax, d’après la théorie d'Hamelin, ont entravé l’hématose ; qu’elle soit une simple conséquence de l’artério-sclérose, comme le voulait Demange, ou qu’elle constitue, elle-même, un processus spécial, comme l'a établi Boy-Teissier, la sclérogénèse est la caractéristique de la senescence. Il n'entre pas dans le cadre très limité de cette thèse d'exposer ici la théorie de Boy-Teissier à laquelle s’est rallié Le Noir, mais on doit admettre avec eux qu’il semble que les organes perdent avec l’âge la faculté de reproduire leurs éléments nobles, tandis que le tissu fibreux, moins différencié conserve plus longtemps son pouvoir d’amorce et tend à remplacer les cellules spéciales au fur et à mesure de leur destruction. La conception de cette sclérose généralisée, progressive et inévitable, à laquelle Boy- Teissier à donné le nom de xérose, permet de concevoir l’anatomie du poumon sénile et l’évolution de la tuberculose chez le vieillard.

opus

Les modifications que l’âge imprime à l'appareil respiratoire portent à la fois sur la conformation du thorax, sur la texture anatomique des poumons, des conduits aériens et de la plèvre.

La cage thoracique, par suite de la soudure des pièces du sternum, de la calcification des cartilages costaux, de l’affaissement des disques intervertébraux qui accentue la voussure de la colonne vertébrale, diminue de volume et perd son élasticité. Les muscles respiratoires eux-mêmes s’atrophient et les espaces intercostaux se rétrécissent.

Les conduits aériens, Le larynx, la trachée, les bronches se calcifient progressivement, leurs fibres musculaires et élastiques s’atrophient et font place au tissu fibreux, préparant ainsi, au niveau des bronches, ces dilatations que l’on observe si communément chez le vieillard.

Les poumons, chargés d'anthracose, prennent une coloration grise, ardoisée ; ils ont perdu leur souplesse, et tandis que les feuillets de la plèvre, épaissis et scléreux, adhèrent entre eux au point de nécessiter à l’autopsie le décollement laborieux de la plèvre pariétale, les cellules pulmonaires se déforment, perdent leur régularité et s’allongent, si bien que les alvéoles pulmonaires se laissent dilater, comme Rossignol l’a établi par ses mensurations, et forment ainsi de véritables cavités communiquant entre elles, que Jenner, Frentzel et Eppinger ont décrites et étudiées. Ce sont là des lésions d’emphysème pulmonaire avec tout leur cortège d’allérations secondaires : compression et oblitération des vaisseaux, atrophie du lissu conjonctif des parois alvéolaires, lésions athéromateuses des artères bronchiques. : Parallèlement à cet emphysème sénile, physiologique, évoluent des îlots de sclérose causés ou entretenus par les infections répétées qu'a subies le poumon.

Emphysème et sclérose sont donc les deux earactères

ren.

prédominants du poumon sénile. C’est à eux que la tuberculose doit de revêtir des formes particulières et de progresser avec une lenteur spéciale dans la vieillesse.

Les lésions essentielles de la tuberculose sont partout identiques ; chez le vieillard comme chez l'adulte, elles se ramènent aux trois grandes formes classiques ; tubercule, cru ou ramolli, granulalions grises, masses caséeuses, L'unité des lésions tuberculeuses est un fait universellement accepté et sur lequel il n'ya pas à revenir ici La tuberculose sénile présente par contre des lésions secondaires qui lui donnent une allure spéciale et sur lesquelles il est utile d’insister.

L'action réciproque de la tuberculose et de l’'emphysème a donné lieu à plusieurs théories et à de nombreux travaux dont on trouvera un historique très complet dans l'excel. lente thèse de Ruelff. S'il est admis que l'emphysème/pulmonaire est l'antagoniste de la tuberculose, il ne s’en suit pas qu'ils ne puissent coexister sur un même sujet, et c'est par une erreur de déduction que tant de médecins, conslatant des signes nets d'emphysème, éliminentaussilôtlaphtisie. En réalité, lorsque l’on procède à des autopsies systémattques, on constate qu'il existe dans presque tous les cas de l’'emphysème plus ou moins étendu autour des lésions tuberculeuses, chez les vieillards surtout. Cette particularité, observée déjà par Laënnec, a été étudiée et interprétée dans une série de travaux, dont les plus connus sont ceux de Galliard, de Grancher, de Renaut, les thèses de ilirtz, de Bard et de Rueff. Pour Grancher, l'emphysème pulmonaire des tuberculeax est partiel, circonscrit autour d’ilots tuberculeux fibreux ou caséeux et limité par des zones de sclérose pulmonaire. La dilatation des alvéoles qui communiquent entre eux par suite de la rupture de leur parot, les travées fibreuses qui traversent le parenchyme, donnent au poumon