Sortie de l’enfant en bonne santé
— Examens hématologiques :
Mère O Rh + Enfant À Rh +
— Recherche des anticorps :
Dans le sérum : on trouve dans le sérum maternel, après inactivation, en milieu albumineux une glutinine anti-A au taux de 1/1024.
Il semble qu’elle soit responsable des accidents.
(Le facteur Rh a été éliminé après recherche d’agglutinines irrégulières et test de Coombs négatif).
Dans le lait :
Agglutinine anti-A. 1/32 Agglutinine anti-B. 1/16
4° Madame S..., 23 ans. Pas d’antécédents.
— Histoire obstétricale : primipare :
1951 : 17 mai : Accouchement normal d’un garçon normal. Maïs dès le lendemain ictère
A TON ls
intense, troubles digestifs, refus d’ali.
mentation. L'enfant est nourri au sein.
— Examens hématologiques :
Enfant Al Rh + Mère O Rh +
* Le facteur Rh est éliminé : pas d’agglutinines irré: gulières. Test de Coombs négatif.
— Recherches des agglutinines régulières :
À. - Dans le sérum :
a) Agglutinine Anti-A
: NEA | Sérum physiologique 1/8000 ARENA PS albümineux 1/20.000
Se TS Sérum physiologique 1/40090 après inactivation Sn il na 1/10.000 b) Agélutinine Anti-B
Sérum physiologique 1/256
avant inactivation Sérum albumineux 1/512
en } Sérum physiologique 1/512 re Ë
\ Sérum albumineux 1/1024
B. - Dans le lait :.
Le 20 mai 1951
Agglutinine Anti-A
haufi \ Sérum physiologique 1/1024 D MACRAUNASE ? Sérum albumineux 1/1024
A Muse \ Sérum physiologique 1/512 1 AG/AUUAE | Sérum albumineux 1/512
Agglutinine Anti-B
Sérum physiologique 1/512
avant chauffage Sérum albumineux 1/512
Sérum physiologique 1/64
après chauffage Sérum albumineux 1/512
Les anticorps du type bloquants présents à un taux aussi élevé dans le sérum maternel expliquent l’apparition de l’ictère.
Mais tout rentre dans l’ordre sans traitement.
L’allaitement au sein n’est même pas interrompu.
5° Madame C... Pas d’antécédents.
— Histoire obstétricale :
1948 : Sarçon, bonne santé.
1952 : deuxième grossesse.
Début normal.
Le 15-5-52 : Apparition des douleurs. La parturiente est hospitalisée, mais les douleurs disparaissent et la femme quitte la clinique.
Le 28-5-52 au soir : Accouchement normal, naïssance à terme d’un garçon normal. Cependant le liquide amniortique est ictérique.
Le 29.5-52 au matin : Apparition d’un ictère qui fonce très rapidement et devient particulièrement intense, sans atteinte très profonde de l’état général.
— Examens hématologiques :
Père AB Rh — Mère O Rh + Enfant À Rh +
Absence d’agglutinine irrégulière, la possibilité d’agglutinine du facteur est rejetée.
DT À Fes
— Recherches des agglutinines régulières :
À. - Dans le sérum.
a) Agglutinine Anti-A Milieu Milieu Milieu Milieu
Avant chauffage
Après chauffage
b) Agéglutinine Anti-B
Milieu Milieu Milieu Milieu
De plus le mari est agglutiné
Avant chauffage
\ / Après chauffage
B. - Dans le lait.
physiologique 1/256 albumineux 1/128
physiologique 1/256 albumineux 1/128
celbeioue 1/16 albumineux 1/128
physiologique 1/128 albumineux 1/16
au 1/512.
L'’anti-A atteint 1/128 avant et après chauffage. Les jours suivants le taux diminue dans le lait et atteint 1/32
au 8” jour.
— Conclusion :
L'’iso-immunisation est vraisemblable étant donné la stabilité de l’anticoips à 70° malgré son faible traite-
ment.
— Trait:ment :
Allaitement interdit. L’ictère ment.
diminue progressive-
En résumé nous présentons cinq observations inté-
ressantes à titres divers.
Dans la première :
— Le titre d'anticorps est élevé
— L'enfant succombe aux accidents.
Dans la deuxième : — Le taux d’anticorps est élevé __ L'accident présenté par l’enfant est d’une réelle gravité, mais non mortel (influence du traitement).
Dans la troisième :
— [anticorps a un taux moyen
__ Les accidents présentés par les enfants ont un caractère moins tragique.
N. B. —— On remarque le lien étroit qui unit l’allaitement et les accidents.
Dans la quatrième :
— Le taux d'anticorps est exceptionnellement élevés — L'accident présenté par l’enfant n’est pas grave comparativement, au taux d’anticorps.
N.B. — Il s’agit, ne l’oublions pas, d’une primipare.
Dans la cinquième :
— Le taux d'anticorps est relativement bas — L'accident présenté par l’enfant est relativement bénin.
N.B. : le faux travail présenté 13 jours avant l’accouchement, l'apparition extrêmement précoce de l’ictère.
Un caractère semble commun à tous ces cas : c’est la présence dans le sérum maternel d’anticorps résistant au chauffage à 70 pendant 15° : Ces anticorps sont appelés anticorps bloquants. Leur taux n’est
appel jamais inférieur à 1/128.
DISCUSSION ET PATHOGENIE
Le rôle joué par l’immunisation maternelle dans ces cas précis semble actuellement être'bien établi.
C’est une réaction antisène-anticorps qui est à la base des lésions fœtales.
Au cours de certaines grossesses la mère s’immunise contre un antigène présent chez le fœtus, et qu’elle même ne possède pas.
Cette immunisation va donner naissance à des anticorps. Ceux-ci vont se fixer sur les antigènes fœtaux présents dans les tissus du nouveau-né et y créer des lésions plus ou moins importantes.
Au début de ces découvertes on ne connaissait qu’une seule forme d’anticorps : aujourd’hui appelés anticorps complets. Ces anticorps, étant présents dans le sérum de tous les sujets, on ne s’expliquait pas par quel processus ces accidents avaient lieu dans certains cas seulement.
Actuellement on s’est aperçu, qu’à un certain degré d’immunisation, la mère était capable de fabriquer un anticorps spécial : appelé anticorps incomplet. Ces derniers étaient les seuls responsables des accidents d’isoimmunisation fœto-maternelle.
Comment différencier ces deux anticorps.
Les premiers découverts : les agglutinines ou anticorps complets, sont bivalents, thermolabiles, agissent dans plusieurs milieux et particulièrement en milieu salin.
Les derniers découverts : les $lutinines ou anticorps incomplets ou anticorps bloquants sont monovalents, thermostables et n’agissent qu’en milieu albumineux car leur action est conditionnée par la présence d’une albumine : la conglutinine.
Mais leur plus £$rande différence au point de vue action sur le fœtus est la taille de leur molécule, les derniers avant une molécule plus petite semblent traverser en plus grand nombre la barrière placentaire et donner lieu à des lésions beaucoup plus importantes sur les tissus du fœtus porteurs de l’antigène correspondant.
PATHOGENIE
