‹ Contribution à l'Étude des Abcès de la RateChapitre 23 sur 42 · LEO EE · texte numérisé non relu

LEO EE

A. ORIGINE LOCALE. — Nous envisagerons tout d’abord, le cas où l’abcès se développe à la suite d’une infection localisée.

Cette lésion locale peut sièger à n'importe quel niveau de l’organisme.

# tube digestif qui présente, comme nous l’avons

, des rapports étroits avec la rate n’est pas pour ie le plus souvent en cause. Nous n’avons trouvé que deux affections pouvant se compliquer de suppuration splénique ; l’appendicite, et la dysenterie amibienne.

Il existe, en effet, une infection amibienne splénique qui peut aboutir, rarement, il est vrai, à la nécrose et à la suppuration. Nous en avons trouvé quelques cas dans la littérature médicale, nous allons rapidement les passer en revue.

Cette localisation amibienne est rare, bien qu’il semble à première vue, qu’elle doit être relativement fréquente, surtout si l’on en juge par les nombreuses suppurations localisées produites par l’amibe et la constance des réactions spléniques plus ou moins marquées au cours de ces diverses complications.

L’infection peut gagner la rate de deux façons différentes.

Dans certains cas, c’est un abcès amibien du lobe gauche du foie qui provoque la suppuration splénique. Nous en avons trouvé un cas dans une observation publiée par Renault et rapportée à propos des abcès par propagation.

Mais le plus souvent, l’infection se fait par voie sanguine. On ne peut alors songer à une propagation par voie veineuse, comme dans les abcès hépatiques, car il faudrait admettre une infection à contre-courant. La voie artérielle paraît être la seule en cause. Il est d’ailleurs admis que l’amibe peut circuler dans le sang et il semble que la dysenterie ne serait pas toujours une maladie locale, intestinale, mais pourrait provoquer une infection généralisée.

Ce fait a été mis en évidence en 1922, à la Société médicale des Hôpitaux de Paris, par Petzetakis, d’Alexandrie, au sujet d'observations d’amibiases rénale, vésicale et pulmonaire. Bien mieux, Guidolzar fait de

toutes les lésions viscérales amibiennes, une localisation secondaire à une amibhémie primitive d'emblée.

Il est inutile de discuter le rôle pyogène de l’amibe, car il est admis que si ce parasite ne possède pas cette vertu, comme le veut Kartulis, il peut véhiculer dans son endoplasme des germes, tels que le staphylocoque, le streptocoque, le colibacille, le tétragène, etc., capables d’engendrer des suppurations. Mais il est de constatation courante, tout au moins dans les abcès du foie, de trouver un pus stérile ; Rogers sur 111 abcès du foie, en a trouvé 90 de stériles. Dans les observations de Pérard, de Remlinger (Obs. II, V), l'examen bactériologique n’a pas été pratiqué, maïs les amibes ont été décelées dans les selles. D'ailleurs, la formation de ces abcès n’est pas due à la suppuration, mais à un processus de thrombose oblitérante amenant une nécrose tissulaire avec fonte et liquéfaction. Les amibes peuvent rester quelque temps dans cette collection, mais le plus souvent ils se localisent dans la paroi. Dans le cas rapporté par Cordier (Obs. IV), Pexamen du pus montra la présence d’amibes, ce qui prouve d’une facon indiscutable le rôle étiologique de la dysenterie amibienne dans les abcès de la rate. Il n’est pas habituel de voir l’amibe coloniser et se développer dans cet organe ; pourtant nous avons relevé 6 cas d’abcès amibiens de la rate dans la littérature médicale (Kartulis, Preston, Max Wel, Remlinger, Renaut, Cordier, Pérard).Il nous a paru utile d’y insister, car des recherches ultérieures pourront sans doute montrer la fréquence de cette localisation amibienne.

L’appendice peut être, dans certains cas, le point de départ de l'infection splénique. Au cours de leur évolution, les appendicites peuvent déterminer de nombreuses complications ; l’abcès de la rate est du nombre. I est le résultat d’une généralisation septique par voie sanguine, s’observant le plus souvent dans les for- - mes qui s’accompagnent de suppuration péri-appendiculaire,

La première observation d’abcès de la rate consécutif à une appendicite a été raportée par Routier, en 1900, dans une discussion à la Société de Chirurgie. Il s’agis-

Hot

sait d’un malade qui, opéré un mois auparavant d’une péritonite généralisée d’origine appendiculaire, fut trouvé porteur d’un abcès de la rate. Cliniquement, il ne présentait que des accidents du côté du poumon gauche, avec œdème de la paroi. Il fut opéré et mourut cinquante jours plus tard.

Bessel Hagen rapporte l'observation d’un jeune homme de18 ans, qu’il opéra successivement d’abcès périappendiculaire et d’une suppuration de la fosse iliaque gauche, chez lequel il observa l’apparition d’un abcès de la rate qu’il ouvrit après avoir réséqué les neuvième et dixième cartilages costaux. Le malade guérit.

Dans un autre cas publié par Neugebauer, il s’agissait d’un jeune homme de vingt ans, qui n'avait eu jusque-là que des signes d’appendicite chronique avec poussées aiguës légères. Le malade présenta brusquement un syndrôme de suppuration sous-phrénique gauche, avec augmentation du volume de la rate, en même temps parut un ictère.

La ponction au niveau du dixième espace intercostal gauche donna du pus. L'intervention par voie thoracique montra un péritoine sain et la rate d'apparence normale. Une nouvelle ponction ramena du pus; la rate fut ouverte à la sonde cannelée , et l’on trouva, à 2 centimètres de profondeur, en plein parenchyme splénique un abcès. qui fut évacué. Le malade guérit.

Nous ne ferons enfin que citer le cas deFontleroy, dont nous avons rapporté l’observation (Obs. VI), qui est remarquable par l’absence de tout symptôme ayant pu attirer l’attention du côté de la rate. La découverte de la collection splénique fut une trouvaille d’autopsie.

Nous voyons, d’après l'étude de ces quelques cas, que l’abcès de la rate peut survenir au cours des différentes formes cliniques sous lesquelles se présente l’infection appendiculaire.

Les inflammations génitales, aussi bien chez l’homme que chez la femme, donnent lieu à des localisations infectieuses au niveau de la rate. Riese (Obs. X) nous rapporte un cas d’abcès splénique qui semble avoir été la complication d’un pyosalpinx. Bessen-Hagen a observé chez un serrurier de 15 ans, atteint de chancre

gangréneux et de phimosis inflammatoire, des phénomènes diarrhéiques avec météorisme et augmentation progressive du volume de la rate. L’examen du sang décela une forte leucocytose. L'opération montra la destruction presque complète du parenchyme splénique ; on évacua la poche, on fit un tamponnement ; la guérison survint rapidement.

Finkelstein trouva une collection suppurée splénique à l’autopsie d’un malade qui avait présenté une blennoragie avec gangrène du prépuce, et succomba à une péritonite généralisée. Dans une observation rapportée par Bellonni et Moschini on ne trouve, comme antécédent infectieux, qu’une gonococcie vieille d’un an.

Mais la cause qui paraît être la plus fréquente dans la genèse de ces abcès est l’infection cutanée dans ses diverses modalités. Nous avons pu recueillir un certain nombre d'observations, qui mettent bien en évidence le rôle étiologique de ces lésions.

Dans un cas de Lampe rapporté par Kuttner, il s’agit d’un ouvrier de 30 ans, porteur d’un panaris du pouce en voie de cicatrisation, qui, à l’occasion d’un effort violent ressentit une douleur atroce dans l’hypocondre gauche, l’obligeant à s’aliter. Il présenta immédiatement après une forte fièvre, puis il se manifesta un épanchement pleural, de la diarrhée, une fièvre rémittente. Une ponction de la plèvre fut pratiquée qui donna du pus. A l’ouverture de la cavité pleurale, on ne trouva qu’un léger épanchement de liquide citrin. Le diaphragme était fortement poussé en haut, contre la base du poumon. Une nouvelle ponction ramena du pus. À l’ouverture, on découvrit un abcès sous-phrénique, en communication avec une poche intrasplénique. Le malade guérit. Il est très probable que dans ce cas, il y a eu hématome infecté secondairement par une septicémie atténuée, consécutive à l’infection du pouce.

Le cas est beaucoup plus net dans l’observation de Johanson que nous avons rapportée (Observation VII).

On voit l’abcès de la rate se développer au cours d’une septicémie chronique consécutive à un panaris peu grave et donner lieu à une péritonite mortelle. Le fait intéressant est qu’on ait trouvé du streptocoque

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dans le pus de l’abcès et dans l’é épanchement péritonéal, ce qui établit bien le rôle étiologique du panaris qui a été la porte d’entrée de l'infection.

On peut de même voir la suppuration splénique survenir comme complication d’une poussée aiguë de furonculose. Le cas est net dans notre obServation : il est probable que sous l’action de l'accès palustre, survenu au cours de la furonculose, le staphylocoque, hôte quasi-constant du furoncle, a pénétré dans la circulation et a été coloniser dans la rate ; l'examen bactériologique du pus de l’abcès a montré d’ailleurs sa présence à l’état de pureté.

De Vlaccos (Obs. VID rapporte un cas identique survenu chez un diabétique porteur d’un volumineux anthrax qu’on dut inciser. La suppuration splénique survint peu de jours après. On peut admettre que Pacte chirurgical a favorisé l’effraction des vaisseaux sanguins par le staphylocoque. Ce dernier a été retrouvé dans les cultures faites per ensemencement du pus.

D’autres fois, c’est à la suite d’une infection de on moyenne que l’on voit survenir un abcès de la

rate, comme dans un cas observé par Cutler : un enfant au cours de l’évolution d’une otite double aigué, présenta brusquement des symptômes de péritonite. L'opération montra qu'il s’agissait d’un abcès de la rate ouvert dans la cavité péritonéale.

Nous avons encore trouvé comme point de départ de l'infection splénique une inflammation naso-pharyngée. L'observation rapportée par Gruneinsen est typique à ce sujet. Une jeune servante présenta, après un accouchement normal, une angine à allure bénigne qui guérit en quelques jours. Peu de temps après apparurent brusquement des phénomènes infectieux avec une légère réaction splénique se traduisant seulement par une simple matité de la région splénique. La rate n’était pas perceptible sous les fausses côtes.

La ponction pratiquée dans le neuvième espace intercostal donna du pus sanguinolent. A l’opération, on trouva un abcès du volume du poing, faisant saillie à la face antérieure de la rate, contenant des fragments nécrosés de tissu splénique. On draina la poche. La

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guérison fut rapide. L'examen du pus montra la présence de streptocoques; on peut done admettre, dans ce cas, que la suppuration soit encore le résultat d’une septicémie atténuée, développée sans symtômes cliniques appréciables, à la suite de l’angine.

Pruvost a trouvé un abcès de la rate chez une jeune femme âgée de 18 ans, traitée pour des rhumatismes articulaires aigus à l’aide de sinapismes qui provoquèrent des brûlures du 3° degré, avec fortes réactions locales. Plusieurs jours après l’apparition de ces lésions se déclara un syndrome péritonéal qui aboutit au coma et à la mort. A l’autopsie, on trouva sur le bord supérieur de la rate, une poche de la grosseur d’un œuf, ouverte,contenant encore un peu de liquide trouble, puriforme, mêlé à de la boue splénique. S'agit-il là d’une suppuration due aux germes infectieux pullulant au niveau des foyers de brûlures, ou à ceux de l'infection rhumatismale. Nous n’avons trouvé nulle part mention d’abcès survenus au cours de l’infection rhumatismale, aussi pencherons-nous plus volontiers vers l’hypothèse d’une suppuration provoquée par les germes banaux des lésions cutanées.

L’infection puerpérale est considérée comme une cause fréquente d’abcès de la rate. Kuttner en a recueilli 6 cas et nous en avons trouvé quelques autres rapportés depuis. Nous ne ferons que citer cette cause étiologique; l'infection puerpérale produisant presque toujours des métastases nombreuses dans plusieurs viscères. L’abcès de la rate n’a jamais dans ce cas une physionomie clinique propre.

H en est de même pour les abcès survenant comme complication d’une endocardite ulcéreuse, du moins si l’on s’en tient à l’observation de Litten, rapportée par Kuttner, où l’autopsie du malade, mort à la suite d’une endocardite infectieuse, montra de nombreux foyers métastatiques, dans le cerveau, les reins et la rate.

En résumé, nous voyons la suppuration splénique survenir comme complication de toute lésion inflammatoire, viscérale ou cutanée, entraînant une septicémie ou une bactériémie à manifestations cliniques plus ou

moins apparentes. D’autre part, toutes ces inflammations légères, furoncle, anthrax, panaris, angine, etc. sont bien souvent guéries au moment où la complication se déclare, elles ont même parfois passé inapercues, enfin, à tout prendre, leur bénégnité contraste avec la gravité de la localisation secondaire splénique. Dès lors, il nous est permis de considérer l’abcès apparu dans de telles conditions, comme un abcès primitif. Il survient, en effet, chez un individu en bonne santé apparente, comme une affection protopathique. Cet abcès primitif s'oppose aux abcès secondaires à un traumatisme, à une lésion inflammatoire de voisinage, à une infection générale.

B. INFECTIONS GÉNÉRALES. Mais, à côté de ces septicémies fugaces qui passent souvent inaperçues, il en est d’autres plus graves, susceptibles aussi de se compliquer d’abcès de la rate ; ce sont les infections généralisées. Nous allons étudier celles que l’on retrouve le plus fréquemment à l’origine de ces suppurations.

Nous n'avons trouvé qu’un cas d’abcès de la rate compliquant l’évolution de la variole ; c’est celui qui - fait l’objet de la thèse de Reysset ; nous le résumerons rapidement. C’est au 7° jour de sa convalescence que la malade fut prise brusquement d’une recrudescence des phénomènes infectieux avec apparition de points douloureux au niveau de l’hypocondre gauche et augmentation du volume de la rate qui alla en progressant. Une ponction exploratrice ramena du liquide nettement purulent. Les symptômes généraux s’étant aggravés on retira à l’aide de l’appareil de Dieulafoy 500 grammes de pus, La tumeur augmentant de volume et bombant fortement dans la partie gauche de l’abdomen, en même temps qu’apparaissaient des phénomènes inflammatoires au niveau de la peau, on fit une boutonnière et l’on évacua 1.700 grammes de pus. Les jours suivants la poche se vida et la malade guérit. La variole peut donc être la cause de complication septique au niveau de la rate, mais nous ne pouvons préciser si elle apparaît plus souvent au début de la convalescence, conime dans ce cas, ou à une autre période de Ja maladie.

Barbacci a rapporté un cas d’abcès de la rate observé au cours d’une diphtérie, mais les examens bactériologiques du pus n’ont pas été pratiqués.

On a de même signalé la suppuration splénique dans la peste. Babes et Levaditi en rapportent un cas.

Ces cas sont d’une rareté telle qu’il nous paraît inutile d’y insister.

On a observé un peu plus souvent l’apparition de suppuration splénique au cours d’affections grippales ou broncho-pulmonaires. Dans un cas rapporté par Spear, c’est à la suite d’une influenza grave, durant depuis 4 mois, qu’apparurent chez le malade des douleurs syncopales dans l’hypocondre gauche avec augmentation du volume de la rate. La Laparotomie exploratrice suivie d’une incision splénique, donna issue à 250 grammes d’un pus épais, contenant des caillots et des masses caséeuses. Le malade guérit en cinq semaines, mais mourut d’apoplexie 2 mois après. L’autopsie n’a pas pu être faite; elle aurait montré s’il s'agissait ou non d’abcès tuberculeux ; le pus contenait des masses caséeuses avec formations calcifiées, mais ne contenait aucun microbe.

Chez la malade dont Murphy rapporte l’observation (obs. X.) on voit les premiers symptômes spléniques apparaîtrent après une infection grippale grave.

Dans le cas observé par Lenormand et Senèque (obs. XII) on peut être en droit d’incriminer une infection broncho-pulmonaire, bien que l’état fébrile initial fût de nature indéterminée, l’agent causal étant le pneumocoque. C’est d’ailleurs l’hypothèse admise par ces auteurs.

Le Paludisme a été, jusqu’à ces dernières années, invoqué fort souvent comme cause importante de suppuration splénique. Fontoynont et Jourdrain, admettaient que cette affection joue dans l’étiologie des abcès de la rate, le même rôle que la dysenterie dans les abcès du foie.

Kuttner, à l’étranger, en a réuni 27 cas en 1907, et, d’après sa statistique, ils représenteraient 28% des abcès spléniques. Estrade, dans sa thèse en 1911, porte à 33 le nombre d'observations publiées à ce sujet qu’il

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a pu réunir. Il ne les a pas toutes citées, car nous en avons trouvé encore quelques-unes, dans différentes publications, que nous rapportons d’ailleurs ultérieurement, Au point de vue de la fréquence de cette complication, au cours du paludisme, nous citerons les chiffres fournis par Anderson : il n’a observé que 5 abcès de la rate sur un total de 77.000 paludéens.

Tous ces cas sont anciens et nous n’en avons pas trouvé d’autres publiés dans ces dernières années. Dans toutes les observations, le paludisme est l’antécédent constant et souvent unique : « C’est au cours d’une période aiguë, à la suite d’accès plus ou moins graves, qu’ils apparaissent, ou bien c’est à la phase de cachexie, chez des malades portant des stigmates chroniques de la malaria. »

Quel est le rôle du paludisme dans ces abcès ? Ce rôle, qui a paru incontestable à tous les auteurs, au point qu’ils n’ont pas hésité à les dénommer abcès paludéens, est, à l’heure actuelle, difficile à comprendre. Déjà Albert, en 1901, faisait des réserves quant à leur origine purement paludéenne. On ne voit pas très bien comment le paludisme pourrait créer cette suppuration. Ce que Laveran, et après lui de nombreux auteurs nous ont appris de la biologie des hématozoaires, ne nous les montre jamais doués de propriétés pyogènes ; ils ne sont aptes qu’à provoquer des réactions d’inflammation épithéliale ou de sclérose. Il existe bien des bronchites et des pneumonies palustres, mais dans ces cas l'infection n’est pas due à l’hématozoaire, mais bien à un pneumocoque, quoiqu’on ait retrouvé des hématozoaires dans les crachats. Il nous paraît logique qu’il en soit de même pour les abcès de la rate d’origine pludéenne. Le paludisme, par les altérations constantes qu’il amène au niveau du tissu splénique crée là, un locus minor resistentiæ. Et si l’on admet la théorie d’après laquelle les accès pernicieux seraient dus, non seulement à l’hématozoaire seul, mais à une association microbienne ; nous trouvons réunis les éléments nécessaires à la formation d’une suppuration splénique. Bien mieux, comme le faisait déjà remarquer Albert, on pourrait rechercher l’antécédent de cette

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suppuration dans l’existence des phénomènes diarrhéiques, signalés comme constants par Collin, qui pourraient bién être une forme déguisée de dysenterie. En effet, cette diarrhée, si fréquente au cours du paludisme, a été et est encore, imputée à des lésions intestinales dues à l’hématozoaire,mais bon nombre d’observations faites ces derniers temps, montrent qu’on est le plus souvent en présence de diarrhées dysentériformes qui obéissent d’une façon remarquable au traitement par le Stovarsal. Dans le cas rapporté par Remlinger (Obs. V), il existait concomittament des accès fébriles à type paludéen et une diarrhée dysentériforme ; malgré cela, l’auteur n’hésite pas à attribuer l’abcès splénique à la dysenterie.

Malheureusement, l’examen bactériologique du pus n’a pas été fait. C’est sur cet examen du pus, le plus souvent stérile (cas de Fontoynont et Jourdrain (obs. XV), d'Albert, (obs. XIV), etc.) que tablent Fontoynont et Jourdrain pour baser leur hypothèse de l’origine palustre. Cela ne prouve obsolument rien, car on a trouvé le pus amicrobien dans des abcès de la rate d’autre origine, principalement dans ceux consécutifs à la fièvre typhoïde. D'autre part, on observe fréquemment la stérilité du pus dans les abcès amibiens. De même il est classique d’observer la non spécificité de suppurations localisées, parvenues à un stade avancé de leur évolution.

En résumé, et jusqu’à plus ample information, nous croyons bon de considérer le paludisme ;comme une affection plutôt prédisposante que déterminante.

Il n’en est pas de même pour la fièvre typhoiïde, qui paraît être un des facteurs les plus importants dans l’étiologie de ces abcès. Cette fréquence s’explique d’autant mieux que le bacille d’Eberth est un bacille pyogène, comme le prouvent les nombreux foyers septiques observés à la suite de la fièvre typhoïde. De nombreux cas d’abcès de la rate post-typhiques ont été publiés tant en France qu’à l’étranger, et, d’après les statistiques de Berg et de Vierhuff qui portent sur l’examen d’un nombre considérable de typhiques, on ne rencontrerait pas moins d’un cas sur 400 malades.

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Melchior qui les a plus particulièrement étudiés, dit qu’ils sont plus fréquents dans les épidémies de moyenne intensité que dans les formes très graves. De même dans le cas rapporté par Kirchmayr (obs. XVII) on voit l’abcès splénique survenir comme complication d’une fièvre typhoïde ambulatoire.

Chez un malade de H. Vincent, l'infection initiale avait été plus bénigne encore: l’abcès splénique apparut en même temps que d’autres localisations viscérales du bacille d’Eberth, au cours d’une rechute provoquée par un écart de régime.

Ordinairement, c’est au cours de la convalescence, après une période d’apyrexie plus ou moins longue qu’apparaissent les signes de la collection splénique. Nous avons trouvé signalé l’apparition des premières manifestations cliniques de cette complication, soit au début de la période de convalescence, comme chez les malades de Peyret, Roux et Vinay, Molen, Baudel, Kolitzki, soit plusieurs jours après la chute finale de la température, comme dans les cas rapportés par Vidal, Vincent, Federmann, Kirchmayr, Mouchanoff, Morel- Damblin et Tapie,

Par contre, nous avons noté une apparition plus précoce de cette complication dans les observations de Trojanow, d’Esau, de Baylac et Constantin, de Bal; nous trouvons la présence de symptômes spléniques déjà apparents à la fin du troisième septenaire.

De même, la rate peut s’abcéder beaucoup plus tardivement, alors que le malade est considéré comme complètement guéri : c’est le cas observé chez le malade de Drac, qui présenta des signes d’infection splénique 4 mois et demi après l’atteinte typhique. Chez le malade d’Abadie, la convalescence paraissait achevée lorsqu’éclatèrent de grands accès fébriles et l’intervention ne fut pratiquée que 20 mois plus tard. Le cas de Brown est encore plus singulier : une fillette contracte, à l’âge de 12 ans, une fièvre typhoîïde, elle présente par la suite des douleurs spléniques intermittentes ; à 27 ans, apparaissent de violents accès fébriles ; la malade succombe à 31 ans et l’autopsie révèle un volumineux abcès de la rate ouvert dans le colôn.

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Dans tous les cas, l’origine de la suppuration splénique n’est pas discutable, car il est habituel de trouver signalé la présence de bacilles d’'Eberth dans le pus de ces abcès. Melchior relève cette constatation dans sept cas sur onze, où l’examen bactériologique a été pratiqué. Dans nombre d’autres observations, nous notons encore la présence du germe spécifique dans le pus ; nous citerons les cas de Tedenat, Roux et Vinay, Baylac et Constantin, H. Vincent, Carducci, Paschkis.

D’autres fois, le pus a été trouvé stérile comme dans les abcès étiquetés paludéens.

Les examens de laboratoire ont, de même, décelé la présence d’autres espèces microbiennes, sans association avec le bacille typhique. Chez le malade d’Abadie, J’examen du pus montra du streptocoque, mais le sérodiagnostic au bacille d'Eberth était positif. Dans le cas de Bal, on a trouvé de petits bâtonnets ne prenant pas le gram, n’agglutinant ni avec le sérum typhique, ni avec le paratyphique, et dont l’espèce microbienne exacte n’a pas été déterminée. On peut dire que de toutes les maladies infectieuses, la fièvre typhoïde est celle qui s'accompagne le plus souvent de suppuration splénique ; cette dernière est parfois redoutable, car elle peut évoluer en même temps que l'affection typhique et donner lieu à des complications mortelles, premières manifestations franches de l'infection splénique passée inaperçue.

On a encore observé avec une certaine fréquence des abcès de la rate survenant au cours du typhus recurrent. Ces cas n’ont été signalés qu’en Russie, au cours des différentes épidémies. Kernig en rapporte 4 cas observés au cours de l’épidémie de typhus de 1866. Pétrowsky en signale 3 cas sur un total de 359 malades traités. Pikin en a recueilli 3 nouveaux cas au cours de l’épidémie de typhus récurrent qui sévit en Russie, il y a quelques années. Nous citerons enfin le cas rapporté par Mouchanoff, dont nous donnons un résumé de l’observation (Obs. XIX).

Par cet exposé, nous voyons que, dans presque tous les cas, l’abcès de la rate se développe à la suite d’une infection générale, d’une septicémie. Mais à côté de ces

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septicémies graves qui font leurs preuves, il en est d’autres plus légères, qui passent facilement inaperçues, et dont le rôle étiologique est capital dans l’histoire des abcès de la rate. Il s’agit de ces bactériémies passagères, manifestées seulement par un peu de fièvre, un léger embarras gastrique, que l’on observe après de petites infections locales comme une angine, une infection génitale, un panaris, un furoncle.

De plus, toutes ces inflammations légères sont bien souvent guéries au moment où l’abcès se déclare si bien qu’elles passent inaperçues. On comprend dès lors pourquoi les auteurs classiques ont fait une place aux abcès de causes inconnues.

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