PATHOGÉNIE

L'accumulation des documents relatifs aux accidents de la thoracenthèse, le polymorphisme de leurs manifestations cliniques, la variété des conditions étiologiques qui ont provoqué leur éclosion ont suscité les plus vives discussions pathogéniques.

Nous allons passer en revue et discuter ces différentes théories : les unes reposent sur de solides données nécropsiques, les autres ne sont que d’ingénieuses hypothèses; elles ont chacune le mérite d'expliquer quelques cas particuliers, mais aucune d'elles acceptée de manière exclusive, ne rend compte de l’ensemble des faits.

1° Embolie. — Pour les uns due à un coagulum, pour les autres à l'introduction de bulles gazeuses dans la circulation, l’embolie à fourni à Vallin et à Valincourt d’indéniables constatations anatomiques.

Il n'est pas discutable que les grands épanchements pleuraux, en comprimant le parenchyme pulmonaire, le cœur et le pédicule vasculaire, prédisposent aux coagulations intrapulmonaires ou intra-cardiaques et qu’une embolie peut partir de l’auricule, comme l’observent Lereboullet et Tournay, ou des vaisseaux pulmonaires comme le signalait déjà Dieulafoy.

Mais, quelques cas nettement démonstratifs mis à part, la théorie embolique n’explique pas la majorité des faits, comme

le prouvent de nombreuses autopsies faites avec le plus grand soin.

En outre, d'une part l’embolie n’expliquerait pas les convulsions sans paralysie, et d'autre part un ramollissement apparaîtrait au delà de vingt heures, à plus forte raison apres plusieurs jours, dans le foyer privé de circulation, ce qui n'a jamais été constaté dans les cas discutés. Enfin des ponctions exploratrices faites pour de très faibles épanchements, dans un certain nombre de cas où rien ne prédisposait par ailleurs aux embolies, ont été suivies d'accidents paralytiques, convulsifs ou SynCopaux, sans qu'on puisse invoquer le mécanisme de la compression.

Abordons maintenant en particulier la question de l’embolie gazeuse.

Pétersen cite un cas de convulsions après l’ouverture d’un abcès pulmonaire et la répétition d’un accès semblable, chez la même malade, après une ponction ayant intéressé un vaisseau. Méconnaissant la possibilité d'un réflexe inhibiteur pour ce qu’il considère comme une « si faible excitation », il affirme l’embolie gazeuse, qu'il ne constate d’ailleurs pas à l’autopsie.

De son côté Brauer, se basant sur la clinique et l’expérimentation, remarque que les embolies gazeuses provoquent un état de choc, avec perte de connaissance, suivi ou bien d’excitation, convulsions, ou bien d’inhibition, paralysies.

La similitude des manifestations extérieures l'amène à conclure à la similitude pathogénique. Cette conclusion sans preuves anatomiques, nous semble hasardée.

Enfin Lenormant, dans son aperçu pathogénique, très éclectique d’ailleurs, rappelle le cas de MM. Raynaud et

Legroux où une ischémie papillaire constatée à l’ophtalmoscope, et se traduisant par une amaurose totale, se produisit au cours d’un accident à forme hémiplégique. Il rapporte ce cas à une embolie gazeuse; les auteurs l’attribuent à une ischémie de l'hexagone de Willis. Il y a désaccord dans l'interprétation du fait.

Quoi qu'il en soit, la théorie de l'embolie gazeuse prend un intérêt d'actualité très vif depuis l'emploi de la méthode de Forlanini. La possibilité de déchirures parenchymateuses au cours de‘ruptures d’adhérences pleurales, impose la plus grande circonspection dans la pratique du pneumothorax artificiel chez des malades ayant présenté des poussées évolutives pleurales anciennes.

2° Réflexe. — Nous examinerons la question sous trois angles différents.

a) Peut-il y avoir un réflexe à point de départ pleural?

A part Pétersen, les auteurs qui traitent de notre sujet sont d'accord pour admettre la possibilité du réflexe. « Il semble y avoir au niveau de la plèvre, disent Thiroloix et Bretonville, une zone nerveuse dont l’irritation déclenche des phénomènes graves d’inhibition ou d’excitation, au niveau du méso-céphale ou du bulbe ». Ce réflexe pleural, s’il se montre particulièrement fréquent en raison de la vive sensibilité de la plèvre, n’est d’ailleurs pas un fait isolé en pathologie : Jeanselme le place, à juste titre, en parallèle avec la mort par trauma épigastrique, les accidents épileptiformes au cours d’injections dans le conduit auditif externe, les convulsions de l’helminthiase, la parésie du bras dans les

coliques hépatiques,

PRN pee

Nous en rapprocherons encore la mort par simple piqure de la peau, dont nous citerons plus loin deux cas. Cordier apporte à l'appui de la théorie du réflexe l'argument de la succession instantanée de l'excitation sensitive et de la réponse motrice : inhibition ou excitation.

Nous sommes moins d'accord avec lui quand il ajoute en faveur du réflexe, l’absence « constante » de lésions importantes à l’autopsie.

Il ne faut perdre de vue, en effet, ni les quelques embolies constatées par Vallin et de Valicourt, ni les importantes lésions cardiaques dont nous faisons plus loin mention.

Si ces dernières ne déterminent pas le réflexe, il est au au moins vraisemblable qu'elles en aggravent singulièrement l'importance et qu’elles commandent le mode de dénouement.

b) Sur quel terrain le réflexe se déclenche-t-il avec prédileclion?

1) ETAT GÉNÉRAL. — Les suppurations prolongées, les rétentions putrides qui, comme l’observe Vulpian, exagèrent la réflectivité de la moelle, les affections viscérales tarant l'organisme, en un mot toutes les causes de moindre résistance, contribuent à favoriser l'apparition du réflexe pleural et augmentent sa gravité. L’expérimentation sur des animaux inanitiés ou refroidis le confirme : on sait que chez les tourterelles affaiblies par le jeûne, un simple pincement de la patte peut amener la mort. L’hérédité névropathique, l’émotivité sont invoquées logiquement, notre cas en est un témoignage nettement probant.

2)ETAT LOCAL. — A ce point de vue, les divergences doctrinales s’accusent au maximum.

Pour Brodie et Russel, seule une plèvre saine peut don-

re

ner lieu au réflexe. On ne trouverait guère pour appuyer cette opnion que les cas où la ponction serait tentée à tort dans une plèvre indemne et n'y aurait pas montré d’épanchement; mais aucun fait de ce genre n'est relaté; car si, dans quatre cas la ponction n'a pas ramené de liquide, l'histoire clinique n’est pas moins en faveur d'un processus pathologique pleural.

Il faut cependant citer le cas où une plaie de guerre du thorax a produit des accidents paralytiques immédiats, graves et organiques.

Pour Capp et Lewis, au contraire, seule une plèvre malade peut donner naissance au réflexe.

La majorité des cas leur donne raison, mais il faut admettre la possibilité d'exception, ne serait-ce qu'en faveur du cas que nous venons de citer. La sensibilité accrue d'une plèvre malade ou traumatisée a encore été récemment mise en valeur par Dumarest et Murard dans leur traité du Pneumothorax : « Le trauma pleural répété au même point peut arriver à créer en ce point une zone hystérogène ». Nous dirions plus, zone redoutable d’inhibition pouvant provoquer la suppression définitive des fonctions circulatoire et respiratoire.

c) Quelle est la voie suivie par le réflexe ? Une excitation partie du thorax arrive aux régions corticales par les faisceaux pédonculaires directs de Meynert et inhibe l’écorce. La moelle n'étant plus modérée, il y a production de convulsions.

L'épuisement nerveux consécutif entraîne la paralysie telle est l'opinion de Bertin du Château. Elle a le défaut d'expliquer seulement les cas où il y a eu successivement

convulsions et paralysies, mais non pas ceux où les paralysies surviennent Sans convlusions, ou siègent du côté opposé, et moins encore les cas de mort subite.

Les expériences de Gilbert et Roger sur un chien atteint de tie facial après une lésion expérimentale de la plèvre, et chez lequel le tie a persisté après la destruction des hémisphères et du cervelet, placent le siège de la réflexion dans les noyaux bulbo-protubérantiels. Mais la participation des centres supérieurs chez l'homme est à discuter dans les cas où il y a des troubles intellectuels associés à l'hémiplégie. (Jeanselme, Cordier).

3° Hystérie. — Si l'étiologie invoque l'hystérie pour expliquer les accidents de la thoracenthèse, ce ne peut-être que pour un nombre très restreint de cas bénins, de l'ordre de ceux que citent Rendu et Jeanselme. Get auteur en limite luimême le cadre : « Les maladies de la plèvre peuvent servir de prétexte à l'éclosion de l'hystérie et l'irritation de cette séreuse détermine le retour des accidents à la manière d'un

véritable point hystérogène.

4° Modifications de pression intra-pleurale. — Des accidents pleuraux s'étant produits au moment de lavages de la plèvre donnés sous pression un peu brutale, ou au cours d'évacuation de gros épanchements, plusieurs auteurs ont pensé, avec Bertin du Château, que la modification brusque de la pression, en plus pendant les lavages, en moins pendant les évaeuations, pouvait être la cause déterminante de l’éelosion des accidents.

Il est de toute évidence que les cas de ponetions explora-

trices de même que ceux où les accidents ont apparu avant le début de l'évacuation, au cours de la ponction de la paroi,

échappent à cette explication.

9° Trauma de la paroi. — Cette théorie est nettement rejetée par Bertin du Château et Pétersen : ces auteurs objectent que le trauma est trop minime pour déclencher de si graves accidents, L'argument nous semble insuffisant car on connaît des cas de mort subite, causée par une simple piqure de la peau. M. Raynaud en 1875, Galliard en 1911, citent deux cas de ce genre, où la mort est survenue avant même que l'aiguille ait atteint la plèvre.

6° Coïncidences. — TI faut envisager la possibilité de coïncidences, mais il est logique de penser qu’elles ne peuvent être qu'exceptionnelles.

Les autopsies n'ont en effet jamais montré de cause de mort subite en dehors de la plèvre, sauf dans le cas que cite Libermann, où une hémorragie foudroyante de la gastroépiploïque droite par un ulcère duodénal se produit pendant une thoracenthèse,.

7° Syncope par effraction bronchique. — Cette hypothèse est toujours démentie par les autopsies, comme lobserve

Auboin.

8° Excilalion du pneumogastrique ou tiraillement du phré-

nique. M. Raynaud suppose qu'à la fin de la cicatrisation d'un empyème, quand la surface diaphragmatique fait la

majeure partie des parois de la cavité suppurante, le phré-

nique peut Ôtre excité et devenir le point de départ du réflexe, Cette hypothèse ne s'applique qu'aux cas où Îles accidents sont survenus tardivement après une thoracenthèse pour pleurésie purulente, Dans le même ordre d'idées, Treille cite le cas d'un sujet atteint de pleuro-pneumonie, chez lequel la pression du phrénique déelenchait des crises convulsives. LH s'agit Là d'un cas unique et la théorie qui tend à l’expli-

que ne s'applique qu'à lui seul.

9° Toxi-infection où intoxication. — Les objections à cette Lhéorie sont faciles : les accidents sont dans la totalité des cas trop rapides pour que se produise une résorbtion massive de produits toxiques au cours des lavages pleuraux. D'autre part, les liquides injectés sont trop variés pour qu'en puisse incriminer l'un des antiseptiques employés. Enfin, les aceidents peuvent éclater au cours d'interventions pour des épanchements séreux, et même au cours d'une ponction ex-

ploratrice blanche, en dehors de toute suppuration.

10° Urémie. La théorie urémique ne résiste pas à l'examen des faits; aucun malade observé ne présente d'histoire

clinique mettant sur la voie d'une imminence d'urémie.

[1° Epilepsie larvée. — La grande majorité des malades observés ne présente aucun antécédent épileptique.

Trois cas seulement sur la totalité des cas chez l'adulte se produisent chez des épileptiques. Si les accidents surviennent chez des épileptiques, au même titre que chez les sujets qui sont indemnes d'épilepsie, le mal comitial ne paraît pas don-

ner à leur plèvre une exeitabilité particulièrement vive. M

tendu cite un cas d’empyème chez un épileptique avéré; ni l'intervention, ni les lavages ultérieurs ne provoquent les crises qui surviennent par ailleurs spontanément sans motif plausible.

12° Anémie cérébrale. — Rapprochant la syncope d’origine pleurale de celles qu’on observe au cours d’une déplétion trop brutale, d’une paracenthèse trop rapide, d'un accouchement précipité par exemple, Legroux et Strauss l’attribuent à l’anémie cérébrale.

Mais cette ischémie devrait fatalement après une durée de plusieurs jours amener un ramollissement dans le territoire où elle se produit, ce qui n’a jamais été observé. D'autre part, il faudrait qu'elle soit systématiquement restreinte à un même territoire, puisqu'on n'observe de modifications ni du pouls ni de la respiration, et l’on conçoit mal que l’ischémie frappe un territoire déterminé à l’exclusion des centres respiratoire et circulatoire, comme l’observe Bertin du Château. Cette théorie n’est pas confirmée par l’expérimentation sur les animaux. Son intérêt se limite d’ailleurs aux cas où on a eu à évacuer un épanchement abondant.

13° Déplétion. — Certains auteurs rapprochent encore les accidents convulsifs et syncopaux des convulsions et du coma qui peuvent succéder à une diurèse abondante. Mais dans ce cas il s’agit en général d’un rein én état de moindre fonctionnement qui est appelé à drainer brusquement hors de l’organisme des liquides chargés de déchets toxiques accumulés dans les tissus ou les séreuses; une certaine quantité de produits toxiques peut être reprise par la circulation géné-