I. -- THEORIE MECANIQUE

On ne saurait s'arrêter à la conception d’une théorie purement physique où les caries et les rhizalyses ne seraient que des cavités creusées par la dent de sagesse qui pénètrerait dans la deuxième molaire comme un clou dans une planche.

En effet :

a) L’expérience montre que les pressions seules ne donnent pas de caries : sur une dent les cuspides qui supportent la poussée antagoniste ne sont jamais cariés en premier, les sillons au contraire sont fré-

quemment lésés. De même les faces mésiales et distales qui sont à l’abri de toute action mécanique n1asticatoire sont fréquemment le siège de dentinites.

b) Les phénomènes d’abrasion coronaire, qu’on pourrait essayer de rapprocher des rhizalyses, sortes d’abrasions radiculaires, sont produites par des forces mécaniques bien différentes de celles qu’une dent de sagesse peut exercer. Pour qu’une abrasion coronaire se produise, il ne suffit pas qu’une force s’applique en un point; il faut que ce point d’application se déplace, c’est-à-dire qu’il se produise un phénomène de frottement, de rabotage; la dent de sagesse est incapable de le réaliser.

c) D’autre part, si la pression seule expliquait ! formation de la cavité dentinaire, pourquoi la couronne de la dent de sagesse ne présenterait-elle pas toujours les mêmes lésions que la dent de douze ans puisqu'elle supporte une poussée réactionnelle très exactement égale à celle qu’elle exerce. Or dans la majorité des cas elle est intacte et dans les cas contraires elle parait toujours beaucoup moins atteinte, comme s’il s'agissait d’une carie de voisinage par simple contagion.

De même les déplacements dentaires ne sauraient relever d’une cause mécanique simple. Sans doute, les orthodontistes, qui ont le plus fréquemment ioccasion de constater ces phénomènes, savent la possibilité de déplacements par inclinaison osseuse; mais ces pressions ne se produisent que chez des sujets jeunes et dans le sens vestibulo-lingual. Ils

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deviennent inconcevables chez des sujets plus âgés, bien calcifiés et dans le sens mésio-distal où les procès alvéolaires se présentent dans toute leur longueur.

Seuls les phénomènes d’arthrite, pourraient éviäcmment relever d’une étiologie physique pure.

Dorc si on prétend invoquer une cause mécanique aux différer.tes lésions que nous avons étudiées, c’est certainement sous l’action d’un processus beaucoip plus complexe.

Nous envisagerons d’abord pour la clarté de l'exposition la pathogénie des déplacements dentaires.

De nombreux travaux ont étudié depuis une douzaine d’années l’action du facteur mécanique dans les phénomènes de formation osseuse. Nous allons essayer d’appliquer leurs conclusions dans le domaine de notre étude.

La dent de sagesse exerce une poussée sur la dent de douze ans; celle-ci la transmet à la portion d’os en contact avec la face mésiale de la racine. En ce point va se produire par suite de la pression une congestion osseuse anormale d’où: augmentation de la circulation osseuse locale avec diminution de la stase lymphatique interstitielle entraînant un processus de décalcification. De plus, l'examen hystologique montre dans les cas analogues l’apparition d’ostéoclastes. Donc il existe deux phénomènes simultanés humoral et cellulaire qui concourent à un même résultat : la destruction de l’os en avant de la racine.

En arrière au contraire, sur la face distale de la

dent il existe une zone osseuse qui subit une pression en quelque sorte négative puisque la dent tend à s’éloigner d'elle. Elle se trouve donc dans des conditions identiques à celles du tissu alvéolaire qui subit en orthodontie non plus une pression mais une traction. En ce point, par suite de la pression anormalement faible se produit une stase lymphatique avec, comme corollaire, un processus de calcification activé; ce processus est d’autant plus intense que la destruction de la zone antérieure a libéré une quantité importante de matériaux. En même temps on voit les ostéoblastes élaborer de nouvelles travées osseuses.

Donc : destruction de l’os en avant de la dent. construction en arrière, tels seraient les deux phénomènes présidant aux pressions dentaires lorsque la dent de sagesse exerce sa poussée.

Lorsque toutes les dents existent sur l’arcade, la poussée que subit la deuxième molaire est transmise non plus au tissu osseux, mais bien à la première molaire dont le contact est immédiat s’il n’existe aucun diastème; l’os, au contraire, est protégé par toute l’épaisseur du ligament alvéolo-dentaire.

La dent de six ans, à son tour, transmet la pression aux dents antérieures. Dans ce cas la deuxième molaire se trouve coincée entre une masse pratiqument inébranlable : la totalité des dents de l’arcade se soutenant mutuellement et d’autre part la dent de sagesse en évolution horizontale.

C’est donc la deuxième molaire qui subit la pres-

sion qui, tout à l’heure, s’exerçait sur l’os péri-alvéolaire.

Ne peut-on invoquer dans ce cas un processus pathogénique comparable au précédent?

La pression exercée siège toujours près, souvent très près de l’apex, orifice nutritif de la dent. Ne pourrait-elle pas provoquer un accroissement de la circulation pulpaire avec, comme conséquence une décalcification de la dentine. La pression de la couronne de la dent de sagesse s’exerce sur toute la dent, mais s'applique en un point précis. À ce niveau s’extérioriserait la diminution de résistance du tissu dentinaire décalcifié par l’apparition soit d’une :1hizalyse, soit d’une carie. On peut d’ailleurs penser qu’en ce point, comme les ostéoblastes pour le tissu osseux, les odontoblastes accomplissent une action destructrice.

Cette théorie permettrait en outre, par suite de la congestion pulpaire de la deuxième molaire, de concevoir l'explication des pulpites à rétro survenant au cours d’une évolution de la dent de sagesse sans être précédée d’arthrite.

Dans les cas plus marqués, cette congestion pulpaire peut d’ailleurs s’accompagner de thrombose vasculaire.

ARCÉ et GORDON, dans le bulletin de l’Institut chirurgical de l’Université de Buenos-Ayres ont donné une conception légèrement différente de la théorie tropho-mécanique.

La compression du ligament alvéolo-dendaire en-

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traîne un trouble de la nutrition du tissu dentinaire et surtout du cément. En effet, celui-ci ne renferme pas de vaisseaux; il semble irrigué par imbibition par le ligament alvéolo-dentaire. La dent de sagesse, en comprimant le ligament modifie la nutrition du cément pas un processus congestif identique à celui que nous avons déjà étudié. De plus le cément contient des lacunes ou cémentoplastes qui renferment des ostéoblastes. Ceux-ci peuvent agir comme ieurs frères du tissu osseux en pareil cas. Donc : décalcification et résorption juste au point de pression, ce qui cliniquement se traduit par une rhizalyse ou une carie.

De plus, comme la poussée est transmise en outre par la dent de douze ans aux dents plus antérieures, le mme phénomène peut se répéter sur celles-ci, en plus atténué, expliquant l’existence des lésions à distance.

On peut toutefois se demander pourquoi ce iligament alvéolo-dentaire, qui subit une compression suffisante pour modifier la nutrition du cément, ne réagit pas lui-même. Car les phénomènes d’arthrite ne sont nullement la règle au cours des dentinites de la deuxième molaire.

Il. -- THEORIE INFECTIEUSE

La théorie mécanique est insuffisante pour justifier les lésions de carie qui réclament pour la plupart des auteurs une participation microbienne.

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Sans doute, en cas de carie située assez haut sur la face distale, la proximité de la cavité buccale explique aisément l'introduction des micro-organismes. Mais en cas de dentinite siégeant très bas sur la racine, nettement au-dessous du collet, la porte d’entrée n’est plus aussi évidente.

La théorie infectieuse, au contraire, semble pouvoir expliquer la totalité des accidents étudiés, exception faite des phénomènes de gression.

La dent de sagesse, comme toute dent au cours de son évolution, est coiffée d’un sac péricoronaire. On sait la fréquence des infections qui peuvent survenir dans cette cavité. La péricoronarite simple ou suppurée est en effet un accident courant qu’on retrouve à la base de presque toutes les autres complications. Or quand la dent de sagesse est en position oblique, elle vient écraser son sac péricoronaire contre la dent de douze ans. Celle-ci se trouve donc fréquemment en contact avec un foyer infectieux d’autant ‘lus virulant qu’il constitue une cavité close.

Maïs une question reste à résoudre: par quelle voie se fait l'infection du sac péricoronaire? La question a été très discutée, différentes hypothèses ont été émises.

Quand la dent de sagesse approche de la muqueuse gingivale, son sac s’ouvre dans la cavité buccale. Cet orifice, d’abord très étroit, constitue évidemment la voie idéale de pénétration microbienne.

Maïs dans les cas qui nous occupent, la troisième molaire évolue en position horizontale ou proche de

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l'horizontale; elle n’a très souvent aucune tendance à opérer sa désinclusion. Son sac ne peut donc avoir aucune communication directe avec l'extérieur. Pourtant cette malposition ne le met pas à l’abri des accidents de péricoronarite; c’est donc qu’il existe au moins une autre voie d’accès.

A. — Origine endogène.

OMBREDANNE avait évoqué la possibilité d’une infection endogène : le bulbe de cette dent en formation constitue un point physiologiquement congestionné; une infection générale aura tendance à s’y fixer.

Sans doute ce mécanisme est possible mais il ne paraît pas devoir être fréquemment invoqué.

L'origine exogène est certainement beaucoup plus souvent en cause.

B. — Origine exogène alvéolaire.

Le sac péricoronaire vient s’écraser sur la dent de douze ans; il est donc au contact immédiat de l’articulation alvéolo-dentaire. Les microbes ayant pénétré au niveau du collet peuvent descendre le long de la racine et atteindre le sac péricoronaire qui est à son contact immédiat. Ce passage serait facilité d’ailleurs par la poussée qu’exerce la dent de sagesse sur la deuxième molaire; en effet, cette pression applique la dent contre la partie antérieure de son alvéole,

augmentant ainsi l’espace alvéolo-dentaire postérieur.

Malheureusement cette hypothèse soulève deux objections : | LE

a) L'espace alvéolo-dentaire n’est pas une cavité vide : le ligament la remplit.

b) Si l’infection descendait le long de la racine pour atteindre ensuite le sac péricoronaire, il semblerait logique que toute péricoronarite s’accompagnât d’une arthrite aiguë de la dent de douze ans : la clinique prouve qu’il n’en est rien.